• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

遺伝子ノックアウト動物を用いた低酸素性肺高血圧症の発症メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 12770306
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 呼吸器内科学
研究機関東京薬科大学

研究代表者

高橋 滋  東京薬大, 生命科学部, 助手 (10266900)

研究期間 (年度) 2000 – 2001
研究課題ステータス 完了 (2001年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2001年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2000年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワードプロリルヒドロキシラーゼ / 低酸素 / 肺高血圧 / 転写調節 / コラーゲン
研究概要

今までに、細胞を低酸素状態に暴露するとProlyl 4-hydroxylase(P4H)α(I)遺伝子の転写速度が増加しP4Hα(I)mRNA量が増加することを見い出している。この現象が低酸素性高血圧症の原因の一つであるという仮説を立てた。このような低酸素によるP4Hα(I)遺伝子の転写調節機構を知る第一段階として、P4Hα(I)遺伝子の基本的転写調節機構の解明を試みた。まず、P4Hα(I)遺伝子の転写開始点より上流約1.9kbの領域をルシフェラーゼ遺伝子の上流に組み込んだプラスミドを作製した。そして、Exo nuclease処理により5'欠失変異体を作製した。これらのプラスミドをマウスの肝臓由来Hepal細胞、ラット胎児肺由来繊維芽細胞へ導入しルシフェラーゼアッセイを行った。その結果、転写開始点より上流-562〜ー117bpに両細胞での転写を促進する配列の存在を確認した。

報告書

(1件)
  • 2000 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Y.Takahashi,S.Takahashi et al: "Hypoxic Induction of Prolyl 4-Hydroxylase α(I) in cultured cells"J.Biol.Chem.. 275. 14139-14146 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書
  • [文献書誌] Yashimi,T.,Takahashi,Y.,Takahashi,S. et al: "Changes in lung-specific molecular expression during differentiation of hamster embryonic M3E3/C3 cell line"Biochem.Cell Biol.. 78・. 659-666 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書

URL: 

公開日: 2000-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi