研究課題/領域番号 |
12770333
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研究種目 |
奨励研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 岡崎国立共同研究機構 |
研究代表者 |
木下 彩栄 岡崎共同研究機構, 生理学研究所, 助手 (80321610)
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研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2001年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2000年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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キーワード | グルタミン酸受容体 / mGluR1 / ホジキン病 / 小脳失調 / 自己抗体 |
研究概要 |
傍悪性腫瘍性神経症状は、抗神経自己抗体により引き起こされると考えられている場合が多いが実際にその抗原となっている分子を同定した例は少なく、さらにその抗体が神経症状の直接の原因になっていることを証明した例は末梢の神経筋接合部に作用する抗Ach受容体抗体やCaチャネル抗体の例に限られていた。我々はホジキン病患者のうち小脳失調を合併した症例2例より代謝調節型グルタミン酸受容体(mGluR1)の自己抗体を発見した。この自己抗体はmGluR1の活性化を阻害する効果がありマウス小脳に注入することにより失調症状を再現することができる。これは機能的に受容体をプロックする抗体が人間の中枢神経症状を引き起こしうるということを証明した初めての例であり2000年1月にNew England Journal of Medicineに発表した。その後も同様の患者を見つけるためのscreeningを続け100例ほどの患者血清を調べたが現在までのところ同じ性質のものは見つかっていない。ただある種のK channelと極めて似た免疫染色パターンを示すものがあり、この抗原を今後同定したいと考えている。
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