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消化器癌の予後因子および遺伝子治療としてのHMGI(Y)に関する解析

研究課題

研究課題/領域番号 12770695
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 消化器外科学
研究機関杏林大学

研究代表者

阿部 展次  杏林大学, 医学部, 助手 (40266747)

研究期間 (年度) 2000 – 2001
研究課題ステータス 完了 (2001年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2001年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2000年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
キーワードHMGI(Y) / 膵癌 / 膵管内乳頭腫瘍 / 免疫組織化学 / RT-PCR
研究概要

本研究では、基礎的検討として発癌機構においてのHMGI(Y)過剰発現の役割、意義を明らかにし、さらに消化器癌におけるHMGI(Y)発現を検討し、HMGI(Y)発現レベルが臨床的にブロードスペクトラムな腫瘍マーカー、予後因子になりえるか否かの解明を目的としている。我々は昨年度まで、大腸癌や膵癌におけるHMGI(Y)発現を検討し、HMGI(Y)過剰発現がこれらの発癌機構に深く関与している可能性があることを報告してきた。本年度は、多段階発癌すると考えられている膵管内乳頭腫瘍におけるHMGI(Y)発現を免疫染色により解析した。対象は病理組織学的に膵管内乳頭腫瘍と診断された25例33病変(軽度異型性病変20例、borderline lesion7例、癌6例)。非腫瘍性膵組織で認められた染色レベルを陰性、通常型膵管癌で認められた染色レベルを陽性とすると、膵管内乳頭腫瘍における陽性率は、軽度異型性病変0%(0/20)、borderline lesion28.6%(2/5)、癌50%(3/6)であった。本検討より、膵管癌、一部の悪性膵管内乳頭腫瘍、良性膵管内乳頭腫瘍(borderline lesion)においてHMGI(Y)蛋白が過剰発現していることが明らかとなった。腫瘍性病変におけるHMGI(Y)過剰発現の分子生物学的機構、意義は現在のところ不明であり今後の検討課題であるが、膵組織においてもHMGI(Y)過剰発現は多段階発癌機構に深く関与していることが推察された。

報告書

(2件)
  • 2001 実績報告書
  • 2000 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Abe N.et al.: "Diagnostic significance of high mobility group I(Y) protein expression in intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas"Pancreas. (in press).

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Nobutsugu Abe, et al.: "Pancreatic duct cell carcinomas express high levels of high mobility group I (Y)(HMGI(Y)) proteins."Cancer Res. 60. 3117-3122 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書
  • [文献書誌] Gennaro Chiappetta,Nobutsugu Abe, et al.: "High mobility group HMGI (Y) protein expression in human colorectal hyperplastic and neoplastic diseases."Int J Cancer. 91. 147-151 (2001)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書

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公開日: 2000-04-01   更新日: 2016-04-21  

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