| 研究課題/領域番号 |
12770843
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
酒井 雅人 大阪医科大学, 医学部, 助手 (30319545)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2001年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2000年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | NG108-15 / アロディニア / 一酸化窒素 / 痛感過敏反応 / ノシセプチン / プロスタグランジン / 脊髄 / 一酸化窒素(NO) / NMDA型グルタミン酸受容体 / プロスタグランディン / NG108-15細胞 / ケミルミネッセンス法 |
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| 研究概要 |
NG108-15細胞を用いたプロスタグランジン(PG)による一酸化窒素(NO)の遊離
以前、申請者らのグループは、脊髄腔内投与のPGがグルタミン酸受容体-NOを介してアロディニアを惹起すること報告した。今回、NG108-15細胞を用いてPGとNOの関係を検討した。PGE2およびPGF2αは、NG108-15細胞からのNOの遊離を促進した。PGE2受容体は、EP1-4のサブタイプからなるが、種々の作動薬・拮抗薬を用いた結果よりPGE2によるNOの遊離はEP1を介して引き起こされること、PGによるNOの遊離はNOS合成酵素阻害薬で抑制されることを明らかにした。
ノシセプチンによる痛覚反応の発現機構
以前、脊髄腔内投与のPgオーダーのノシセプチンがグルタミン酸受容体-NOを介してアロディニアを惹起すること、μgオーダーのノシセプチンがホルマリンテストを抑制することを明らかにした。今回、新規に開発されたノシセプチン受容体拮抗薬を用いて脊髄におけるノシセプチンの作用を検討した。ノシセプチンによるアロディニアはノシセプチン受容体拮抗薬で拮抗できたが、ノシセプチンによるホルマリンテストの抑制作用は拮抗できなかったことより、ノシセプチンは脊髄においては発痛作用(アロディニア)を有すると考えられた。
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