• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

EP1受容体アンタゴニストの炎症性骨吸収の抑制薬としての可能性についての検索

研究課題

研究課題/領域番号 12771129
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 病態科学系歯学(含放射線系歯学)
研究機関九州歯科大学

研究代表者

辻澤 利行  九州歯科大学, 歯学部, 助手 (60265006)

研究期間 (年度) 2000 – 2001
研究課題ステータス 完了 (2001年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2001年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2000年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワード破骨細胞 / プロスタグランジン受容体 / RANKL / プロスタグランジンE2
研究概要

破骨細胞の分化過程は、骨芽細胞やストローマ細胞によって厳格に調節されている。炎症性骨吸収のときには、RANKL-dependent pathwayとRANKL-independent pathwayの経路によって破骨細胞が形成されることが知られている。申請者は、平成12年度は、プロスタグランジンE2受容体のひとつであるEP1受容体アンタゴニスト(SC-19220)がRANKLによって誘導される破骨細胞に影響を及ぼすかをbone marrow cultureの系を用いて検討した。平成13年度は、SC-19220がRANKLによって誘導される破骨細胞の形成に及ぼす効果を詳細に検討するためにbone marrow cultureの系やbone marrow macrophageの系を用いてRANKLを介したシグナルに関与する各種受容体等の発現量をRT-PCRやウェスタンプロット法を用いて解析した.また,IL-1によって誘導される破骨細胞の形成にSC-19220が影響するかどうかについても検討したい。
以上の結果より,SC-19220はRANKLによって誘導される破骨細胞の形成を抑制することが明らかとなった.また,その抑制機構の解明にも貢献できた.

報告書

(2件)
  • 2001 実績報告書
  • 2000 実績報告書

URL: 

公開日: 2000-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi