| 研究課題/領域番号 |
12877333
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| 研究種目 |
萌芽的研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
田中 瑞穂 松本歯科大学, 歯学部, 助手 (10308645)
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| 研究分担者 |
山岡 稔 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (50064671)
上松 隆司 松本歯科大学, 歯学部, 助教授 (40203476)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2001年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2000年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | 免疫抑制 / クローニング / 抗原提示細胞 / 免疫抑制因子 |
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| 研究概要 |
癌細胞から抽出したtotal RNAからmRNAを抽出しcDNAライブラリーを作成した。UNIZAP II cDNAライブラリーから蛋白発現ベクターにサブクローニングし、約90kDa蛋白が得られた。この蛋白はポリアクリルアミド電気泳動法によりダイマーを形成していることが推測された。今回得られた蛋白をコードするcDNAをシャトルベクターのマルチクローニングサイトに挿入し、哺乳動物細胞である3T3マウス線維芽細胞(3T3細胞)に遺伝子導入した。形質転換した培養細胞を位相差顕微鏡で観察したところ、野生型3T3細胞ではコンタクトインヒビションによる増殖抑制がみられたが、形質転換した3T3細胞では、野生型3T3細胞と同様にコンタクトインヒビションが観察されたが、細胞間においてパイルアップ現象がみられた。また、形質転換した3T3細胞の倍加時間は、野生型に比べ短縮された。単核球細胞を用いた活性酸素産生能を検討するbioassayでは、野生型3T3細胞との共存培養に比べ、形質転換した3T3細胞との共存培養により単核球の活性酸素産生量が低下することが明らかとなった。
以上の結果より、癌細胞に由来する本蛋白は、細胞増殖を促進するとともに共存培養した抗原提示細胞の活性化に影響を与えているものと考えられた。
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