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インスリンは血中グルコース濃度を下げることのできる唯一のホルモンなのか?

研究課題

研究課題/領域番号 12878118
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 機能生物化学
研究機関徳島大学

研究代表者

蛯名 洋介  徳島大学, 分子酵素学研究センター, 教授 (00112227)

研究分担者 小畑 利之  徳島大学, 分子酵素学研究センター, 助手 (40325296)
岸 和弘  徳島大学, 分子酵素学研究センター, 助教授 (70284320)
研究期間 (年度) 2000
研究課題ステータス 完了 (2000年度)
配分額 *注記
2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
2000年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
キーワードグルコース取り込み促進 / GLUT4 / インスリン / Gqカップルレセプター
研究概要

インスリンは細胞増殖因子の一つであるが、血中グルコース濃度(血糖値)を下げることのできる生体内唯一のホルモンであると考えられている。インスリン刺激により骨格筋や脂肪組織に特異的に発現しているGLUT4(インスリン反応性グルコーストランスポーター)が、細胞内膜分画から細胞表面上へトランスロケーションし、細胞内へのグルコース取り込みを促進し、血糖値を下げる。
申請者らはGLUT4のトランスロケーションは培養細胞レベルではインスリンのみならず三量体Gタンパク(Gq及びGi)と共役している受容体刺激でも起こされることを発見した。生体内で骨格筋、脂肪組織でGLUT4のトランスロケーションを引き起こす生理活性物質にはどのようなものがあるのか明らかにする。
骨格筋に特異的に発現するmuscle creatinine kinase (MCK)の遺伝子プロモーター下流にGLUT4myc cDNAを結合し、トランスジェニックの手法で骨格筋でGLUT4mycを発現しているトランスジェニックマウスを作製中である。また脂肪組織でGLUT4mycを特異的に発現しているトランスジェニックラットは作製した。今後ラット副睾丸より脂肪細胞を単離しGLUT4mycのトランスロケーションas say系を確立する。そして脂肪組織で発現している生理活性物質のレセプターの中で三量体GタンパクGq、Giとカップルしているものを検索する。それら生理活性物質によるGLUT4mycのトランスロケーションとグルコースの取り込みを検討する。これら生理活性物質が直接的にGLUT4のトランスロケーションと細胞内へのグルコース取り込み促進を引き起こしていることを証明する。

報告書

(1件)
  • 2000 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Lihong Wang,Yousuke Ebina, et al.: "Gi-mediated translocation of GLUT4 is independent of p85/p110α and p110γ phosphoinositide 3-kinases but might involve the activation of Akt kinase"Biochem.J.. 345. 543-555 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書
  • [文献書誌] Kazuhiro Kishi,Yousuke Ebina, et al.: "AMP-activated protein kinase is activated by the stimulations of Gq-coupled receptors"Biochem.Biophys.Res.Commun.. 276. 16-22 (2000)

    • 関連する報告書
      2000 実績報告書

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公開日: 2000-04-01   更新日: 2016-04-21  

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