| 研究課題/領域番号 |
12F02736
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
審良 静男 (2012-2013) 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 教授
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| 研究分担者 |
KEBER Rok 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任研究員 (50745578)
KEBER Rok 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2014年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2013年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2012年度: 100千円 (直接経費: 100千円)
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| キーワード | Regnase1 / Autoimmunity / RNA degradation / Regulatory T cells / Renase-1 / RNA stabilit / Cyp51 / Regnase-1 / MyD88 |
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| 研究実績の概要 |
During the pevious FY, several important steps to help identify immune cell-specific targets of Regnase-1 have been performed. Regnase-1 supresses autoimmunity by controlling the stability of mRNAs that encode immune-related factors. To examine tissue specificity of this protein and determine cruical targets that cause the autoinflamatory phenotype, we examined phenotype of two immune cell types; cytotoxic T cells (CD8) and regulatory T-cells (Treg) in the absence of regnase1. Deep RNA sequencing of Regnase1-deficient cells, followed by overlay of upregulated targets in both types of cells revealed a smaller number of potential target genes. This set of genes was tested by 3UTR luciferase assay. An ubiquitous antiapoptotic and proproliferative factor was detected as most prominent target.
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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