| 研究課題/領域番号 |
12J06431
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
柴嵜 孝幸 東京大学, 医科学研究所, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
2012 – 2013
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2013年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2012年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | RNA結合蛋白質 / 神経幹細胞 / PTBP1 / 脳発生 |
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| 研究概要 |
今年度は、当初の計画を変更して作製に取り組んでいたPTB/nPTB二重欠損マウス(Ptbfl/fl ; Nestin-CreERT2マウス)の解析を行った。具体的には、生後8週齢の成体Ptbfl/fl ; Nestin-CreERT2マウスに対して、経口投与によりタモキシフェンを導入し、コンディショナルにPTB/nPTBを欠損させ、投与後5週までの期間において、神経幹細胞の生存、分化、増殖に着目し、組織学的な解析を行った。
申請した研究計画では、PTB遺伝子の欠損により成体神経幹細胞に見られる異常を端緒して、選択的スプライシング制御の役割に迫る予定であった。しかしながら、成体神経幹細胞では、胎生期神経幹細胞と異なり、PTB遺伝子単独の欠損では顕著な異常がみられなかった。一方で、胎生期神経幹細胞では、PTBとその相同遺伝子nPTBの二重欠損により、表現型が激しくなることを見いだした。このことから、成体神経幹細胞ではPTBの働きはその相同遺伝子であるnPTBにより補償されるのでないかと考え、計画を変更しPTB/nPTB二重欠損を誘導できるPtbfl/fl ; Nestin-CreERT2マウスの作製に取り組んだ。研究期間内に作製が間に合ったため、解析を開始した。予備的な実験結果では、PTB/nPTBの二重欠損を誘導したマウスの海馬では幹細胞マーカーであるNestin陽性細胞が減少するという結果が得られており、さらに詳細な解析を行っていく予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
(抄録なし)
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| 今後の研究の推進方策 |
(抄録なし)
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