| 研究課題/領域番号 |
12J40002
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
中瀬 由起子 京都大学, 放射線生物研究センター, 特任助教 (80402923)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,630千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2012年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | トランスポゾン / TSC / 栄養源飢餓 / ゲノム / オートファジー / 栄養源枯渇 / CENP-B |
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| 研究実績の概要 |
トランスポゾンの転移はゲノムにとって多くの場合有害である。本研究では、TSCシグナル伝達経路に関わる因子が栄養源枯渇という外部刺激によってどのようにトランスポゾンの発現、転移の制御に関与しているのかを明らかにすることを目的に研究を行ってきた。
TSCシグナル伝達経路の下流にはオートファジーが存在することは知られている。本研究から、分裂酵母においても、オートファジーによってトランスポゾン発現の抑制（分解？）が行われていることが示唆された。
Δtsc2破壊株でみられる栄養源枯渇によって引き起こされるトランスポゾン発現上昇は、おそらくオートファジー欠損から引き起こされている可能性が考えられる。また、Δtsc2破壊株ではAbp1のトランスポゾン領域への結合能が低下していることがわかった。Abp1のトランスポゾン領域への結合は、TSCシグナル伝達経路の直接的な制御下ではないものの、間接的に関与しているのではないかと考えている。
通常の状態（WT）では、栄養源枯渇によって、TSCシグナル伝達経路によってそれまで抑制されていたオートファジーが活性化し、トランスポゾン発現を抑制していると考えられる。もう一方で、未知の経路も、栄養源枯渇によって活性化し、Apb1のトランスポゾン領域への結合を強化することによって、その発現を抑制していると考えられる。以上の結果により、現在投稿準備中である。
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| 現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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