研究課題/領域番号 |
12J40192
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研究種目 |
特別研究員奨励費
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 国内 |
研究分野 |
発生生物学
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研究機関 | 熊本大学 (2014-2015) 独立行政法人理化学研究所 (2012-2013) |
研究代表者 |
羽生ー中村 賀津子 (2014-2015) 熊本大学, 発生医学研究所, 特別研究員(RPD)
羽生 賀津子 (中村 賀津子) (2012-2013) 熊本大学, 発生医学研究所, 特別研究員(RPD)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
3,820千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2012年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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キーワード | 生殖細胞 / 生殖質 / 転写抑制 / 始原生殖細胞 / microRNA / ショウジョウバエ |
研究実績の概要 |
ショウジョウバエ始原生殖細胞(極細胞)の発生プログラムは、卵形成過程で合成され、卵内の特定の領域(生殖質)に蓄積し、極細胞に取り込まれる母性因子の働きによって制御される。これまでに、極細胞の形成に関わる母性因子が多数単離されているが、その多くは、卵形成過程において生殖質の形成に関わる因子である。一方、胚発生過程において極細胞の形成・分化を直接制御する因子は、少数しか同定されていない。本研究では、新規生殖質因子の同定と、その分子機能解析を通して、生殖細胞発生プログラムの理解を進めることを目指す。 まず、生殖質因子の一つで、極細胞形成に中心的役割を担うPgcの機能解析を進めた。前年度までに、Pgcが、極細胞でのmicroRNA(miRNA)の発現を抑制し、生殖質を構成する母性mRNAをmiRNA依存的な分解から保護していることを見いだしていた。従って、Pgcの機能の一つが、母性mRNAの分解を防ぎ、機能的な生殖質を維持することであると結論した。本年度は、以上の結果と考察をもとに、論文を作成、投稿した。 また、新規生殖質因子の同定を目的とした遺伝学スクリーニングを行った。極細胞の形成・分化に関わる未同定因子の中には、卵形成過程初期で必須の機能を持つものがあると予想できる。このような因子の突然変異体は、卵形成不全を起こすため、従来の解析を免れてきたと考えられる。そこで、卵形成初期過程を正常に進行させた後に、卵形成中期以降でRNAサイレンシングを誘導する遺伝子ノックダウンスクリーニング系を構築した。本年度は、ストックセンターで維持されている短ヘアピンRNA発現系統、約1500 系統を解析した。そして、遺伝子ノックダウンにより、極細胞の形成や分化に異常を示す系統を複数単離した。今後は、スクリーニングを続けるとともに、新規因子の候補について、個別に解析を進める計画である。
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現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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