• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

線虫C・elegansをモデル動物としたシナプス局在制御機礎の解析

研究課題

研究課題/領域番号 13041022
研究種目

特定領域研究

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関名古屋大学

研究代表者

久本 直毅  名古屋大学, 大学院・理学研究科, 助手 (80283456)

研究期間 (年度) 2001 – 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
7,200千円 (直接経費: 7,200千円)
2002年度: 3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2001年度: 3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
キーワードC.elegans / シナプス / MAPキナーゼ
研究概要

線虫C.elegansの運動神経であるDタイプニューロンにおけるシナプス小胞の局在制御は、シナプス小胞の局在を制御する機構の研究モデルとして非常に有用である。われわれは、ほ乳動物のJSAP/JIP3の線虫ホモログであるUNC-16が、MAPKであるJNKの線虫ホモログであるJNK-1と、その活性化因子として働くMAPKKであるJKK-1とそれぞれ結合し、共にDDニューロンでシナプスの局在制御機構に関与することを明らかにした。また、キネシンがUNC-16/JNK複合体と結合して、その神経細胞内での局在を制御することも明らかにした。
今回、酵母two-hybrid法を用いてUNC-16と結合する因子をスクリーニングしたところ、新たにUNC-14が単離された。UNC-14はUNC-51プロテインキナーゼと複合体を形成して神経軸索の伸長に関わることがこれまでに明らかになっている。培養細胞での実験から、UNC-14のUNC16への結合は、KLC-2依存的におこり、しかもその結合ドメインはunc-51結合ドメインとは別であった。さらに、unc-14変異株についてDDニューロンにおけるシナプス小胞の局在を調べたところ、unc-16変異株と同様にシナプスの局在の異常を示した。これらのことから、C.elegansではキネシン/UNC-16/JNKカスケード複合体が、unc-14と結合してDDニューロンにおける機能的なシナプスの局在を制御することが示唆された。

報告書

(2件)
  • 2002 実績報告書
  • 2001 実績報告書
  • 研究成果

    (7件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (7件)

  • [文献書誌] Kim, DH.: "A Conserved p38 MAP kinase pathway in Caenorhabditis elegans innate immunity"Science. 297(5581). 623-626 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Tanaka-Hino, M: "SEK-1 MAPKK mediates Ca^<2+> signaling to determine neuronal asymmetric development in Caenorhabditis elegans"EMBO Reports. 3(1). 56-62 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Tanaka-Hino, M.: "Sek-1 MAPKK mediates Ca^<2+> signaling to determine neuronal asynmetric development in Caenorhabditis elegans"EMBP Rep.. 3(1). 56-62 (2002)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Bird, D.T.: "UNC-16, a JKN-signaling scaffold protein, regulates resicle transport in C.elegans"Neuron. 35(5). 787-800 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Suzuki, N.: "A putative GDP-GTP exchange factor is required for development of the excretory cell in Caenorhabditis elegans"EMBO Rep.. 2(6). 530-535 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Sagasti, A.: "The CaMKII UNC-43 activates the MAPKKK NSY-1 to execute a lateral signaling decision required for asymmetric olfactory neuron fates"Cell. 105(2). 221-232 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Ono, K.: "An evolutionarily conserved motif in the TABI C-terminal region is necessary for interaction with and activation of TAKI MAPKKK"J. Biol. Chem. 276(26). 24396-24400 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書

URL: 

公開日: 2001-04-01   更新日: 2018-03-28  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi