• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

マウス形態変異の修飾遺伝子のポジショナルクローニングによる遺伝子間相互作用の解析

研究課題

研究課題/領域番号 13202063
研究種目

特定領域研究(C)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関国立遺伝学研究所

研究代表者

城石 俊彦  国立遺伝学研究所, 系統生物研究センター, 教授 (90171058)

研究期間 (年度) 2001
研究課題ステータス 完了 (2001年度)
配分額 *注記
6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
2001年度: 6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
キーワード発生遺伝 / 遺伝的多型 / リボソーム / ポジショナルクローニング
研究概要

マウス突然変異Tail short(Ts)は、異なった発生段階において体軸形成や神経管形成をはじめとする多面的な形態異常を示し、その原因遺伝子は形態形成に重要な役割を持つと考えられる。Tsの原因遺伝子はリボソーム構成タンパクの一つRpl38(ribosomal protein L38)をコードしているが、これがどのように形態形成に関与しているのかは明らかになっていない。これまでの遺伝解析により、Tsヘテロ個体の表現型を優性的に修飾する特定の遺伝子が存在することがわかっている。そこでTs修飾遺伝子の同定を目的とし、(A/JxC57BL/6J)F1の交配を基にした大規模な連鎖解析からTs修飾遺伝子をさらに詳細にマップした。この結果をBACコンティグと照らし合わせると、候補遺伝子はTs(Rpl38)遺伝子自身を含む領域120kbにあることがわかった。cDNA選択法と、BACのゲノム解析から、この領域内にはRpl38の他に幾つかの遺伝子が存在することが確認できている。これらの候補遺伝子についてコード領域の塩基配列の系統間での比較等を行ったが、遺伝子機能の違いにつながるような多型は発見されていない。今後、修飾遺伝子を特定するために、領域内のさらに詳細な多型解析を行うとともに、候補遺伝子について系統間での発現比較を行う。またトランスジェネシスによる修飾効果の変化を指標にして修飾遺伝子を決定したい。

報告書

(1件)
  • 2001 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Makino S., Masuya H., Ishijima J., Yada Y., Shiroishi T.: "A spontaneous mouse mutation, mesenchymal dysplasia(mes), is caused by a deletion of the most C-terminal cytoplasmic domain of patched (ptc)"Dev. Biol.. 239(1). 95-106 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Kikkawa Y., Miura I., Takahama S., Wakana S., Yamazaki Y., Moriwaki K., Shiroishi T., Yonekawa H.: "Microsatellite Database for MSM/Ms and JF1/Ms, molossinusu-derived strains"Mammal. Genome. 12. 750-752 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書

URL: 

公開日: 2001-04-01   更新日: 2018-03-28  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi