| 研究課題/領域番号 |
13214109
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| 研究種目 |
特定領域研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 国立遺伝学研究所 |
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研究代表者 |
山尾 文明 国立遺伝学研究所, 分子遺伝研究系, 助教授 (10158074)
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| 研究期間 (年度) |
2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2001年度: 3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
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| キーワード | ユビキチン / タンパク質分解 / 翻訳後修飾 / 細胞周期 / チェックポイント / DNA損傷修復 |
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| 研究概要 |
分裂酵母rad6修復系(ubcP2(RAD6ホモログ)、rad18、rad8(RAD5ホモログ)、mms2、ubcP7(UBC13ホモログ))の目的でMms2と相互作用する蛋白質としてCpc2を同定した。Cpc2の欠損は弱いながらも紫外線感受性を示し、Rad6に同じエピスタシスを示した。Cpc2はmeiosisの開始因子Ran1やCキナーゼ、転写因子GCN4など、ストレス対応のタンパク質の核におけるAnchoring蛋白質で、且つそれらの負の調節因子として作用している。UbcP7/Mms2経路もCpc2により負に調節されると期待される。Cpc2の欠損はG2遅延を起こすのでチェックポイントにも関係していると思われ、DNA損傷時におけるUbcP2/UbcP7による複製修復シグナルの促進と細胞周期を止めるチェックポイントとのクロストーカーとして働いているとの我々の作業モデルを検証している。
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