研究課題/領域番号 |
13470051
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 香川医科大学 |
研究代表者 |
平島 光臣 香川医科大学, 医学部, 教授 (70109700)
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研究分担者 |
山内 清明 香川医科大学, 医学部, 客員教授 (00291427)
西 望 香川医科大学, 医学部, 助手 (10145047)
中村 隆範 香川医科大学, 医学部, 教授 (70183887)
税田 直樹 熊本大学, 医学部附属病院, 助手 (10274698)
岡田 宏基 香川医科大学, 医学部附属病院, 助教授 (00243775)
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研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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配分額 *注記 |
14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
2002年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2001年度: 12,100千円 (直接経費: 12,100千円)
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キーワード | ガレクチン9 / 好酸球 / 免疫細胞 / 腫瘍細胞 / ガレクチン結合分子 / 遊走 / 細胞凝集 / アポトーシス |
研究概要 |
1 ガレクチン9の生物学的作用の解析。 2 ガレクチン9の産生遊離機構の解明。 3 ガレクチン9結合分子の発現と機能の検討。の3点が本研究課題における主要目的であった。 本研究期間で明らかにしたことは、1 ガレクチン9は好酸球活性化因子として既知の因子群とは異なるユニークな活性化因子である(J.Immunology,2002)。さらに遊走活性の発現にはリンカーペプチドは関与していない(Glycobiology,2002)。また、IFNによって血管内皮細胞や線維芽細胞表面のガレクチン9発現が誘導され、そのガレクチン9は好酸球の特異的な接着に関与する(J Leukocyte Biol,2002;J.Immuml,2002)好酸球以外の細胞におけるガレクチン9の生物学的作用の検討を行ったが、ガレクチン9は腫瘍細胞(乳癌及びメラノーマ)の凝集とアポトーシスを誘導する活性が存在すること、また腫瘍細胞における発現によって転移予知診断が出来ることをさらに確認できた(Int J Cancer,2002)。2 ジャーカットT細胞株におけるガレクチン9の産生・遊離はPMAによって惹起されるが、ガレクチン9の遊離にはMMPの関与が必須である(Glycobiology,2002)。さて、ガレクチン9は生体内においてはマスト細胞やマクロファージが保有しているが、現在、マスト細胞やマクロファージにおけるガレクチン9の産生・遊離に関して研究を継続中である。3 種々の細胞表面のガレクチン9結合分子はラクトースに対する親和性において異なる分子が存在し、その分布は細胞によって異なる。さらにガレクチン9投与によって低親和性の結合分子を有する細胞のアポトーシスが誘導され、その経路はカルシウムーカルパインーカスパーゼ経路であった(J Immunol,2003 In Press)。現在、アポトーシスに関与する複数の候補分子の精製とアミノ酸一次構造を明らかにし、現在確認中である。
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