研究課題/領域番号 |
13470175
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 杏林大学 |
研究代表者 |
塩原 哲夫 杏林大学, 医学部, 教授 (10118953)
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研究分担者 |
早川 順 杏林大学, 医学部, 助手 (30255393)
水川 良子 杏林大学, 医学部, 助手 (50301479)
寺木 祐一 杏林大学, 医学部, 講師 (10188667)
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研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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配分額 *注記 |
13,000千円 (直接経費: 13,000千円)
2002年度: 4,800千円 (直接経費: 4,800千円)
2001年度: 8,200千円 (直接経費: 8,200千円)
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キーワード | 自然免疫 / 固定薬疹 / 表皮内T細胞 / NK細胞 / IL-15 / グランザイムB / パーフォリン / innate immunity / granzyme B / perforin / requlatory T細胞 / innate immune cells / 表面内T細胞 / IFN-γ / CD69 / fucosyltransferase VII / CLA |
研究概要 |
本研究において、我々は固定薬疹の病変部表皮に多数認められる表皮内T細胞が自然免疫担当細胞類似のphenotypeと機能を有している可能性を検討した。これらの表皮内T細胞は、誘発前の休止期にはTCR-αβ,CD3,CD8,CD45RA, CD11bを発現し、CD27,CD56は発現しておらず、いわゆるeffector memory T細胞に相当するphenotypeを有していた。しかし原因薬剤によるin situの刺激にて、これらの細胞にはNKG2DやCD57などのNK様のマーカーの発現が誘導された。さらに、真皮内や末梢血中の同様のCD8^+T細胞に比べ、この表皮内CD8^+T細胞は極めて速やかにIFN-γ mRNA、蛋白を強く発現することが明らかになった。この表皮内T細胞はパーフォリンやグランザイムBのような細胞傷害性顆粒を有しており、これを放出することにより、周囲のケラチノサイトを傷害することが出来る。このように本来は組織構築を守るべく分化したと思われる表皮内T細胞は、コントロールされない活性化を受けた場合には、組織に対し著明な傷害を与える可能性がある。そのため通常の状態では不必要な組織傷害を防ぐために、このような自己傷害の危険を有する表皮内T細胞の活性化は、厳しくコントロールされている。
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