| 研究分担者 |
原田 美樹子 日本歯科大学, 新潟歯学部, 助手 (60339471)
川瀬 知之 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (90191999)
齋藤 英一 (斎藤 英一) 日本歯科大学, 新潟歯学部, 助教授 (40120662)
亀田 綾子 日本歯科大学, 新潟歯学部, 助手 (00328866)
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| 配分額 *注記 |
14,700千円 (直接経費: 14,700千円)
2003年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2002年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
2001年度: 9,200千円 (直接経費: 9,200千円)
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| 研究概要 |
ヒト歯肉由来ケラチノサイト、NDUSD-1(SV40遺伝子由来のSVori-とヒトc-fos遺伝子を移入することによって不死化された歯肉角化細胞株)に対するPTHrP[1-34],PTHrP[34-53],PTHrP[107-139]の角化に及ぼす影響について検討を行ってきた。約4,900の遺伝子の発現プロファイリングcDNAマイクロアレイで検討した結果、PTHrP[1-34]の培地添加で、UV照射に関連する蛋白の発現が有意に増加した、しかしPTHrP[1-34],PTHrP[34-53],PTHrP[107-139]の培地への添加による、そのターゲット遺伝子の発現を定量RT-PCR反応で確認したところ有意な上昇は見られなかった。UV照射による培地中のC-PTHrP(RIA法),PTHrP(1-84,IRMA法),サイクリックAMP,1,25-(OH)2ビタミンDの変化を調べたが有意な変化は見られなかった。PTHrP外因性増殖分化調節は困難である結果が出た。そこで細胞周期関連遺伝子およびhTERTによる遺伝子治療の可能性を検討した。UVB照射後にcDNA合成を行い関連遺伝子の一つrad9のreal-timePCR(RT-PCR)を施行した。UVBを照射し,6,14,24時間後、細胞内のRad9発現量は増加し,すべてで2倍以上の増加が見られた。照射を行った細胞においてG0-G1期で細胞数の増加,S期とG2+M期で細胞数の減少を示していた。またATR, chk1,cdc25Bの発現レベルとの関係も検討した。Rad9に関連した遺伝子治療の可能性があると考えられた。そして、私達はhTERT(テロメラーゼ)のcDNAマイクロアレイ検討において口腔角化細胞(老化)の細胞周期関連遺伝子発現への影響を認めた。
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