| 研究課題/領域番号 |
13470459
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
石川 烈 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10014151)
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| 研究分担者 |
野口 和行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90218298)
新田 浩 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (70237767)
長澤 敏行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90262203)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
13,300千円 (直接経費: 13,300千円)
2004年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2003年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2002年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2001年度: 6,800千円 (直接経費: 6,800千円)
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| キーワード | 歯周炎 / RANKL / OPG / IL-1 / T細胞 / プロスタグランジン / 破骨細胞 / 歯肉線維芽細胞 / プロスタグランジンE2 / ICAM-1 |
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| 研究概要 |
歯周炎における免疫機能と骨代謝の相互作用を知る目的で、歯周炎局所の歯周病原性細菌の存在、破骨細胞分化にかかわる分子の発現について検討して来た。
歯周炎局所における歯周病原性細菌を定量するために、細菌総量と歯周病原性細菌の数をReal Time PCR systemを用いて定量するシステムを開発した。さらに、歯周病原性細菌の全身への影響を調べる目的で心臓血管外科手術時に切除された血管からの歯周病原性細菌の検出も行ない、歯周炎を有する患者では高頻度で血管からも細菌が検出されることを明らかにして来ている。また、歯周炎患者では全身の免疫系にも変化があらわれており、特に歯周治療直後に血清IL-6の上昇が認められることや、単球の活性化が侵襲性歯周炎でみられることを明らかにした。
骨の恒常性は破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨添加のバランスで保たれている。骨芽細胞は破骨細胞分化因子(RANKL)を発現し、破骨細胞の分化・活性化を促進する一方で、破骨細胞形成抑制因子(OPG)を分泌してRANKLの働きを抑えることで、破骨細胞形成をコントロールしている。骨芽細胞の他にも活性化T細胞がRANKLを産生することが報告され、炎症性の骨吸収におけるRANKLとOPGの関与が注目されている。そこで、歯周炎局所のRANKLとOPGの発現を調べた所、歯周炎の症状が重篤な部位でRANKLの発現が高いことが明らかとなり、歯周炎における骨吸収にもRANKLとOPGが関与していることが示唆された。歯周炎局所のT細胞はRANKLを発現していた。
さらに歯周組織を構成する細胞におけるRANKLとOPGの発現を調べた所、IL-1などの炎症性の刺激によってOPG産生量とRANKL発現は歯根膜細胞と歯肉線維芽細胞ともに上昇したが、歯根膜細胞ではRANKL発現が歯肉線維芽細胞の5倍以上であったのに対し、IL-1による歯根膜細胞のOPG産生の上昇は歯肉線維芽細胞よりも低いことが明らかとなった.
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