| 研究課題/領域番号 |
13480253
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
仙波 恵美子 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (00135691)
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| 研究分担者 |
井辺 弘樹 和歌山県立医科大学, 医学部, 助手 (60326353)
森川 吉博 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教授 (60230108)
河合 良訓 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教授 (80211861)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
13,600千円 (直接経費: 13,600千円)
2003年度: 3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
2002年度: 3,700千円 (直接経費: 3,700千円)
2001年度: 6,200千円 (直接経費: 6,200千円)
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| キーワード | 後根神経節 / ガレクチン-1 / FK506 / ストレス / 海馬 / BDNF / セロトニン / TROY / DRG / 細胞内カルシウム / Galectin-1 / 神経幹細胞 / LIF |
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| 研究概要 |
1.DRGニューロンに対する内因性レクチンおよびFK506の作用
(1)酸化型Galectin-1(Gal-1)はDRGの突起を伸展させる。ラットDRG小型細胞のGDNF依存性のサブグループがGal-1免疫陽性を示し、後角のGal-1は坐骨神経切断後増加する。髄腔内への持続的抗体注入により、神経因性疼痛が有意に抑制されたことから、内因性のGal-1は神経損傷後の後角の可塑的変化に関与することが示唆された。
(2)FK506もDRGの突起を伸展させる。ラット培養DRGニューロンのCa^<++>イメージングによりFK506は一部の小型細胞(3.1%)の細胞内Ca^<++>骨を増加させ、炎症ラットのDRGではより多くのニューロンが反応した(8.1%)。神経-皮膚標本における単一C-線維記録でもFK-506の添加により放電頻度が増加し、FK-506はDRGニューロンを直接興奮させることがわかった(投稿中)。
2.慢性ストレス負荷時に海馬でのBDNF産生を制御する因子:3週間の反復拘束負荷により海馬錐体細胞の樹状突起が退縮するが、その時のBDNFの産生変化については一定の見解がない。反復拘束負荷時の海馬でのBDNF mRNA発現動態を明らかにし、同時に血中のglucocorticoid (GC)、海馬や視床下部でのGC受容体(GR)と脳幹での5-HT産生の律速酵素トリプトファン水酸化酵素の動態を検討して、慢性ストレス時に海馬錐体細胞の形態を制御する要因を明らかにした(投稿中)。
3.脳の発達・形成におけるTROYの役割:TNFR superfamilyの新規のメンバーであるTROYをクローニングし、胎生および生後のマウス脳におけるTROYの発現様式について検討した。TROYは胎生期から成獣に至るまで神経上皮や海馬に強く発現し、神経幹細胞からのニューロンやグリアの分化・機能発現に重要な役割を果たすと考えられる。
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