| 研究課題/領域番号 |
13480274
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
城所 良明 群馬大学, 医学部, 教授 (00053083)
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| 研究分担者 |
上野 耕平 群馬大学, 医学部, 助手 (40332556)
坂井 貴臣 群馬大学, 医学部, 助手 (50322730)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
13,700千円 (直接経費: 13,700千円)
2002年度: 5,100千円 (直接経費: 5,100千円)
2001年度: 8,600千円 (直接経費: 8,600千円)
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| キーワード | ショウジョウバエ / シナプス / シナプトタグミン / 突然変異体 / パッチクランプ / シナプス電流 / negative regulator / vesicle fusion |
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| 研究概要 |
シナプトタグミンの機能の解明
前年に続いて、シナプトタグミン変異体を用いて微小シナプス電流の頻度にたいするカルシウムの作用を調べた。シナプトタグミンがカルシウム・センサーであるとすると、その欠失株においては、微小シナプス電流の頻度のカルシウム依存性がなくなるのではないかと考えた。しかし予想に反して、その頻度はカルシウムに依存して増大した。また、シナプトタグミンの一部(C2Bドメイン)に点変異のあるアリール(AD3)では欠失株よりも微小シナプス電流の頻度が低いことがわかった。このことはシナプトタグミンが自発性の小胞融合を抑制している可能性を示唆している。現在この点をさらに追求している。
G蛋白欠失株におけるシナプス伝達
ショウジョウバエ幼虫の神経筋シナプスのシナプス前終末には代謝型グルタミン酸受容体があり、アデニリルシクラーゼとポジティブに結合している。すなわちこの受容体を賦活化するとシナプス前終末におけるcAMPの濃度が上昇しシナプス伝達の促通がおこる。この経路にGsαサブユニットが関与しているか否かを調べたところ、Gsα欠失株においても代謝型グルタミン酸受容体応答は正常であることが分かった。したがって、代謝型グルタミン酸受容体はアデニリルシクラーゼとは直接結合してはいないことが分かった。また、Gsα欠失株幼生においては、シナプス伝達がシナプス前性に欠陥があり、高頻度刺激による促通がおとらず、微小シナプス電流の振幅も小さいことがわかった。このプロジェクトは終了し現在投稿中である。
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