| 研究課題/領域番号 |
13556044
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 展開研究 |
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| 研究分野 |
応用動物科学
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| 研究機関 | 北海道大学 (2002)
東京大学 (2001) |
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研究代表者 |
稲葉 睦 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (00183179)
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| 研究分担者 |
今川 和彦 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 助教授 (00291956)
小川 博之 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 教授 (30012016)
前出 吉光 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (40002084)
稲波 修 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 助教授 (10193559)
小林 正人 山形県中央農業研究研修センター, 主任研究員
小野 憲一郎 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 教授 (50111480)
印牧 美佐生 (社)家畜改良事業団, 家畜改良技術研究所, 遺伝子検査部長(研究職)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
13,700千円 (直接経費: 13,700千円)
2002年度: 3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2001年度: 10,200千円 (直接経費: 10,200千円)
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| キーワード | 遺伝性疾患 / 肉質 / 牛 / バンド3欠損症 / パラセリン-1欠損症 / 優良形質 / 赤血球 / 腎臓 / 牛腎尿細管形成不全症 |
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| 研究概要 |
A.肉質との連鎖に関する解析
1.前年度に、バンド3欠損症原因遺伝子異常保因と肉質との連鎖について、脂肪酸不飽和度との関連性が示唆された。これに関してさらに詳細に検討した結果、直接の連鎖の存在は否定された。腎尿細管形成不全症(CL-16欠損症)についても明確な連鎖は認められなかった。さらに、両遺伝子とも近傍領域における直接肉質に関連すると考えられる遺伝子の存在は明確ではなかった。
B.疾患分子病態の解析
上記のように、疾患遺伝子異常と産肉形質の直接の連鎖が否定されたことは、疾患病態が産肉形質のうえからは良好な効果をもたらす可能性が示唆するものであり、詳細な分子病態の解明が今後の育種戦略策定に必須となる。
1.バンド3欠損症については、バンド3導入培養細胞を用い、この細胞における細胞内pHの低下が生じる(細胞内酸性化に機能する)ことをとおして細胞外液pH変化を生じることを実証した。したがってバンド3の欠損、あるいは部分欠損は体液の酸塩基平衡を酸性化に傾け、体細胞代謝に影響するものと考えられる。
2.CL-16欠損症については、そのバリア機能を中心に検討した。MDCK細胞でCL-16発現系を構築し、その局在と傍細胞輸送への影響を、蛍光抗体法、電気抵抗測定で解析した。CL-16は細胞膜の細胞同士が隣接する部位、特にタイトジャンクション領域に分布し、発現量増加に伴い、培養細胞モノレイヤーの電気抵抗値は増加した。予想に反し、^<45>Caの透過性(傍細胞輸送)はCL-16の発現によって低下した。牛腎尿細管各領域についてCL分子種の同定を行ったところ、TAL領域にはCL-16とともにCL-3の存在が認められたMDCKでは生じないCL-16とCL-3とのヘテロマー形成がCaに対する選択的透過性をもたらすものと考えられ、その実証のための実験を継続している。
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