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中枢ドパミン細胞の変性予防薬の研究

研究課題

研究課題/領域番号 13670660
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 神経内科学
研究機関鹿児島大学

研究代表者

岩田 真一  鹿児島大学, 医学部, 助手 (60253861)

研究分担者 野元 正弘  愛媛大学, 医学部, 教授 (50208401)
清水 隆雄  鹿児島大学, 医学部, 講師 (10041336)
研究期間 (年度) 2001 – 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2002年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2001年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
キーワードパーキンソン病 / マウス / 6-ハイドロキシドパミン / 網羅的遺伝子発現解析 / ジーンチップ / マイクロアレー / ATAC-PCR / アポトーシス / MPTP
研究概要

本研究は昨年度に始まり、今年度で終了する2年間の研究である。昨年度はジーンチップを用いた予備実験を行い、ジーンチップの長所と短所を検討した。そして、本研究では定量性とコストパフォーマンスの良いアダプター付加競合PCR(ATAC-PCR)という実験方法を採用することとし、実験系のセットアップを行った。今年度は本研究の目的である中脳ドパミン細胞の変性予防薬の開発の基礎資料となるパーキンソン病でのドパミン神経細胞変性の機序について検討した。
(1)方法:線条体に6-hydroxydopamine(6-OHDA)を投与してドパミン神経細胞を逆行変性させた動物をパーキンソン病モデルとした。動物は遺伝情報の多いマウスを使用した。6-OHDA投与後2、24時間、14日後に黒質を取り出し遺伝子の発現をATAC-PCRで定量した。
(2)結果:細胞死や保護に関係する約300の遺伝子発現を検討し、95の遺伝子が黒質で発現していた。その中で遺伝子発現量が経時的に変化したのは12種であった。
神経細胞変性の機序としてcyclin D1の活性化により本来細胞分裂しない神経細胞に細胞周期が開始してしまうことが考えられた。
分裂細胞でcyclin D1に引き続いて活性化するcyclin D3は無変化であったので、細胞周期は進行できなかったと考えられた。大多数の遺伝子は一過性の発現変化のみを示した。
SRK(serum-and glucocorticoid-regulated kinase)とPERP(p53 apoptosis-associated target)は持続的に上昇していた。SRKは細胞が萎縮すると発現が誘導され細胞保護に働くと考えられており、PERPは細胞死に関連している。

報告書

(3件)
  • 2002 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 2001 実績報告書

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公開日: 2001-04-01   更新日: 2016-04-21  

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