| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2002年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2001年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| 研究概要 |
ラミニンは、高血圧症、心筋症において心筋、血管細胞に病的に増加し、組織の硬化を招く一要因と考えられている。本教室では、ラミニンの転写機構を検討し転写を強く促進するbcn-1エレメントの存在見い出した(H.Suzuki, J.Biol.Chem.1996)。
今までに、イーストのワンハイブリッドシステムを用い、bcn-1に結合する転写因子SOL-1をクローニングし登録した(Genebank Ace.No.AFO72836,H.Suzuki, et al.,1998)。
そこで、本研究では研究計画に従いSOL-1の機能を解明するために、遺伝子の調節発現に関与する分子間相互分子を明らかにすることを目的に、イーストのツーハイブリッドシステムを利用し、SOL-1をbaitに心筋由来cDNAライブラリーをスクリーニングした。最終陽性クローンの全シークエンスを決定し、データーベースにて検討したところ、うちゲノムプロジェクトで明らかになった領域で一つのHypothetical Proteinをコードするものであり、SMARP(SOL-binding protein)と命名した。(投稿準備中)。SMARPの発現をノーザンで調べたところ、心筋と精巣に強く発現していることがわかった。現段階では、SMARPとSOLの免疫沈降反応、ラミニン増加への関与など調節制御機能を検討中である。
以上研究計画に従い、SOL転写因子に結合する分子間相互因子をクローニングすることを目的に、イーストのツーハイブリッドシステムを用いてcDNAライブラリーのスクリーニングを施行し、ラミニンB2鎖プロモーターの転写活性の調節に関与する因子をコードするクローンを得た。
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