| 研究課題/領域番号 |
13671361
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
藤井 輝彦 久留米大学, 医学部, 講師 (50199288)
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| 研究分担者 |
山名 秀明 久留米大学, 医学部, 教授 (30140669)
末吉 晋 久留米大学, 医学部, 講師 (30235840)
主藤 朝也 久留米大学, 医学部, 助手 (50309803)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
2003年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2002年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2001年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 食道癌 / protein kinase C (PKC) / chimaerin / protein kinase C(PKC) / β2chimaerin |
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| 研究概要 |
(目的)食道癌細胞におけるprotein kinase C(PKC)とβ2chimaerinの役割を分子生物学的手法を用いて検討した。(結果)食道癌培養細胞株KE3にPKCのactivatorであるPMAを30nM、1時間投与すると投与48時間後にはcontrolと比較して42%の増殖抑制作用が認められた。細胞周期の検討ではPMA投与群ではcontrolと比較してS、G2/M期が14.6%増加した。この結果よりKE3の細胞増殖にはPKCあるいはβ2chimaerinが関与していることが考えられた。KE3にPKCδadenovirus(PKCδAdV)を感染させ、PKCδを強制発現させることによる生物学的効果を検討した。感染後24時間後にはcontrolと比較して60%の細胞増殖抑制が認められた。しかし、β2chimaerin AdV10MOl感染群では細胞増殖抑制は認められず、細胞周期にも変化は見られなかった。以上より、PMAによる増殖抑制効果はPKCの中でもPKCδが強く関与しているものと考えられ、β2chimaerinによる効果は否定的であった。ただし、β2chimaerinは細胞内シグナル伝達の中心的役割をはたしており、今後さらに詳細な細胞内シグナル伝達とβ2chimaerinの関係を検討する必要があると考えられた。
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