| 研究課題/領域番号 |
13671727
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
宮本 新吾 九州大学, 医学部附属病院, 助手 (40209945)
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| 研究分担者 |
園田 顕三 九州大学, 医学部附属病院, 助手 (30294929)
福嶋 恒太郎 九州大学, 医学部附属病院, 助手 (40304779)
藤田 拓司 九州大学, 医学部附属病院, 助手 (40325460)
平川 俊夫 九州大学, 医学部附属病院, 講師 (20218770)
小林 裕明 九州大学, 医学部附属病院, 助手 (70260700)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
4,400千円 (直接経費: 4,400千円)
2002年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
2001年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | CD9 / CD151 / インテグリン / カドヘリン / Endometrial Cancer / Ovarian Cancer / シグナル伝達機構 |
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| 研究概要 |
(1)上皮系細胞の細胞間接着分子であるE-カドヘリンは、子宮内膜癌癌化過程で機能を消失する。1)高分化型子宮内膜癌では、E-カドヘリンおよびその細胞骨格蛋白であるα-カテニンの発現減少による2)低分化子宮内膜癌ではα-カテニンとIQGAP1によるE-カドヘリンの接着機能の制御不全による。
(2)細胞間接着機能を調節するCD9およびインテグリンα3β1は子宮内膜癌癌化過程において発現が減少し、その発現低下は分化度およびリンパ節転移と強く相間した。さらに、CD9の発現低下は子宮内膜癌の臨床的予後因子として重要であることが明らかとなった。
以上より、子宮内膜癌癌化過程による浸潤・転移能の獲得には細胞間接着機能の消失が重要であることが明らかとなった。
(3)癌の一つである卵巣癌は、予後不良の悪性腫瘍である。特に、進行卵巣癌の臨床的予後は化学療法の効果に依存する。しかしながら、臨床的予後と相関る分子については、十分解明されていない。そこで、進行卵巣癌症例において細胞間接着機能を反映するCD9およびCD151の発現変化と臨床的予後について解析した。その結果、1)CD9の発現低下は化学療法の有効性と相関2)CD151の発現低下は病状の進行と強い相関を認めた。また、CD151の発現変化は進行卵巣癌の臨床的予後因子となりうる。このことから、細胞間接着機能の消失は薬剤耐性機能獲得に何らかの役割を果たしていることが推測された。
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