| 研究課題/領域番号 |
13671832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
桐生 純一 京都大学, 医学研究科, 講師 (80281096)
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| 研究分担者 |
高木 均 京都大学, 医学研究科, 講師 (70283596)
柏井 聡 京都大学, 医学研究科, 助教授 (50194717)
本田 孔士 京都大学, 医学研究科, 教授 (90026930)
西脇 弘一 京都大学, 医学研究科, 助手 (90303841)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
2002年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2001年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 網膜 / 白血球 / 細膜虚血 / precouditioning / 白血球・血管内皮相互作用 / Acridine Orange Disital Flourography / adenosine Al受容体 / 糖尿病網膜症 / 網膜光凝固 / 血管透過性 |
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| 研究概要 |
糖尿病モデルの網膜において、白血球と血管内皮の相互作用の亢進と共に白血球の網膜微小循環における集積、白血球の血管内皮への接着が増加する。それに伴って、血液網膜関門の破綻から網膜における蛋白の漏出も亢進している。ぶどう膜炎モデルや虚血再灌流モデルを用いた実験において、アンチトロンビンIIIや、ヒスタミンH1レセプター阻害剤によって、接着分子の発現の抑制、そして白血球と血管内皮の相互作用の抑制といった効果が得られる事がわかった。虚血再灌流モデルにおいては組織障害も抑制されていた。このことから、糖尿病網膜症の治療においても、アンチトロンビンIIIや、ヒスタミンH1レセプター阻害剤といった薬剤にが有効である可能性が示唆された。
また血小板と血管内皮の相互作用についても評価する方法が開発された。この相互作用によって血小板そのものの活性化のみならず、白血球と血管内皮の相互作用の活性化が考えられており、有用な評価方法と考えられる。
前増殖段階の糖尿病網膜症の重要な治療法の一つに網膜光凝固がある。網膜光凝固においては、黄斑浮腫などの合併症の発生が問題となることがある。網膜光凝固のモデルにおいて、白血球のローリングや集積といった血管内皮との相互作用と共に、網膜への蛋白漏出が亢進していることが明らかとなった。網膜浮腫など網膜光凝固の合併症に対する治療法の開発に有用な結果であると思われた。
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