研究課題/領域番号 |
13672192
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
歯周治療系歯学
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研究機関 | 長崎大学 |
研究代表者 |
原 宜興 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (60159100)
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研究分担者 |
吉村 篤利 長崎大学, 歯学部附属病院, 講師 (70253680)
阿部 嘉裕 長崎大学, 歯学部附属病院, 講師 (70202687)
谷 芳子 長崎大学, 歯学部附属病院, 講師 (90196436)
西田 英治 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (90336173)
鵜飼 孝 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (20295091)
金子 高士 長崎大学, 歯学部, 助手 (10284697)
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研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2002年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2001年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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キーワード | LSP / 骨吸収 / IFN-γ / IL-1B / 破骨細胞 / LPS / Interferon-γ / IL-1β |
研究概要 |
活性化T細胞はRANK ligand をその細胞表面上に発現して破骨細胞の形成を誘導する。その一方で活性化T細胞は、破骨細胞性の骨吸収を抑制するサイトカインであるIFN-γを産生する。このように相反する機能を活性化T細胞が有するにもかかわらず、in vlvoにおける骨吸収の誘導と抑制に関する報告はみられない。そこで本研究ではマウスの歯肉にE.coil LPSを48時間ごとに頻回注入し、骨吸収の状況とIFN-γ保有細胞とIL-1β保有細胞の変動を免疫組織学的に観察した。その結果、骨吸収は4回注入後から観察され、13回注入後に最大となった。骨吸収を誘導するサイトカインIL-1βを保有する細胞数も、IFN-γ保有細胞数も骨吸収の増加とともに上昇していた。しかし両者ともに注入1回後から上昇は始まっていた。すなわち骨吸収を抑制するIFN-γは、骨吸収を強力に促進するサイトカインであるIL-1βと同時に産生され、骨吸収を調節していることが明らかとなった。次に骨吸収がプラトーとなった状態でLPS濃度を5倍にして2次応答を起こすと、骨吸収は再度強くなり、その際にもIFN-γおよびIL-1β保有細胞数は上昇していた。さらに免疫組織学的にIFN-γ保有細胞をみるとほとんどはT細胞であった。これらの結果から、骨吸収を抑制するIFN-γは、促進するサイトカインであるIL-1βと同時にT細胞によって産生され骨吸収のネガティブ・フィードバックを行っていることが推測された。
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