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中枢神経疾患における神経性グルタミン酸トランスポーターの役割

研究課題

研究課題/領域番号 13680824
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 神経解剖学・神経病理学
研究機関九州大学

研究代表者

古田 晶子  九州大学, 大学院・医学研究院, 助手 (50229118)

研究分担者 岩城 徹  九州大学, 大学院・医学研究院, 教授 (40221098)
研究期間 (年度) 2001 – 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2002年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2001年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
キーワードグルタミン酸トランスポーター / てんかん / 脳虚血 / EAAC1 / EAAT3 / ゴルジ体 / 神経細胞死
研究概要

グルタミン酸トランスポーターはてんかん、脳虚血及び神経変性疾患等、種々の神経疾患において興奮毒性から神経細胞を保護する役割があると考えられている。我々は神経性グルタミン酸トランスポーターEAAC1(EAAT3)の発現が脳低酸素・虚血やてんかんにおいてダイナミックに変化することを報告してきた。すなわち、新生児ラット脳低酸素・虚血モデルにおいてEAAC1は梗塞境界領域(ペナンブラ)の神経細胞に高発現しており、低酸素・虚血刺激で誘導される可能性が示唆された。カイニン酸投与ラットてんかんモデルでは、痙攣重積後に大型錐体神経細胞のEAAC1が一過性に形質膜からゴルジ体に移動していた。このような現象はヒトてんかん組織である皮質異形成のdysplastic neuronにおいても同様に観察された。EAAC1の細胞内局在変化は細胞内への過剰なグルタミン酸の取り込みを防ぐことにより神経細胞の保護に重要と考えられた。さらに、EAAC1蛋白の細胞内局在変化のメカニズムを明らかにするため培養系においてGFP遺伝子を導入したEAAC1を用いてその機能を調べている。

報告書

(3件)
  • 2002 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 2001 実績報告書
  • 研究成果

    (7件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (7件)

  • [文献書誌] Fukamachi, S.et al.: "Altered expression of glutamate transporter subtypes in rat model of neonatal cerebral hypoxia-ischemia"Dev.Brain Res.. 132. 131-139 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2002 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Nabekura, J.et al.: "Reduced NR2A expression and prolonged decay of NMDA receptor-mediated synaptic current in rat vagal motoneurons following axotomy"J.Physiol.. 539. 735-741 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2002 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Nabekura, J.et al.: "Reduction of KCC2 expression and GABAA receptor-mediated excitation following in vivo axonal injury"J Neurocsi.. 22. 4412-4417 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      2002 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Fukamachi S., Furuta A., Ikeda T., Ikenoue T., Rothstein JD., Iwaki T.: "Altered expression of glutamate transporter subtypes in rat model of neonatal cerebral hypoxia-ischemia"Dev Brain Res. 132. 131-139 (2001)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2002 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Nabekura J., Ueno T., Katsurabayashi S., Furuta A., Akaike N., Okabe M.: "Reduced NR2A expression and prolonged decay of NMDA receptor-mediated synaptic current in rat vagal motoneurons following axotomy"J Physiol. 539. 735-741 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2002 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Namekura J., Ueno T., Okabe A., Furuta A., Iwaki T., Shimizu-Okabe C., Fukuda A., Akaike N.: "Reduction of KCC2 expression and GABAA receptor-mediated excitation following in vivo axonal injury"J Neurosci. 22. 4412-4417 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      2002 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Fukamachi, S, Furutq, A. et al.: "Altered expression of glutamate transporter subtypes in rat model of neonatal cerebral hypoxia-ischemia"Developmental Brain Research. 132. 131-139 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書

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公開日: 2001-04-01   更新日: 2016-04-21  

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