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B細胞アダプター分子BLNKに結合する新規蛋白質の機能解析

研究課題

研究課題/領域番号 13770165
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 免疫学
研究機関関西医科大学

研究代表者

山崎 哲男  関西医科大学, 医学部, 助手 (90330208)

研究期間 (年度) 2001 – 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2002年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2001年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
キーワードBCR / BLNK / Ruk / CD2-AP / PI3K / DT40
研究概要

ITAMに含まれるチロシン残基がリン酸化されることがBCRシグナルを展開する上で必須であり、なおかつ細胞内タンパク質のチロシンリン酸化がBCR刺激後一番最初に検出できる生化学的反応という事実に基づき、1990年代チロシンキナーゼ群(PTKs)のBCRシグナルにおける役割が活発に検討されてきた。特に、Lyn,Syk,BtkのBCRシグナルにおける重要性、およびLyn,Syk,Btkの活性化機構が明らかにされてきた。このような成果を踏まえて、BCRシグナルを制御するアダプター分子BLNKの機能発現機序に的を絞って研究を行ってきた。
BLNKのSH2ドメインに結合する蛋白質(p110)を単離解析した結果、この蛋白質はBLNKのSH2ドメインをbaitに用いたが、そのbait自身には近傍のproline-rich領域を含んでおり、p110のSH3 domainが、BLNKのproline-rich領域と結合して、単離されてきたことが判明した。遺伝子を単離した結果、既に、クローニングされていたRukに相当していた。
Rukをもとに、ホモロシン検索を行うと、CD2-APもRukと非常に類似していることが判明した。従って、今まで解析したRuk欠損DT40細胞の残存している活性(例えば、P13Kの活性化)はCD2-APによって担われていることが考えられ、Ruk,CD2-AP両方とも欠損したDT40細胞の作製を行った。

報告書

(2件)
  • 2002 実績報告書
  • 2001 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Yamazaki, T., Takeda, K., Gotoh, K., Takeshima, H., Akira, S., Kurosaki, T.: "Essential immunoregulatory role for BCAP in B cell development and function"J. Exp. Med.. 195. 535-545 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Yamazaki, T. et al.: "Essential immunoregulatory role for BCAP in B cell development and function"J.Exp.Med.. (in press). (2002)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書

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公開日: 2001-04-01   更新日: 2016-04-21  

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