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頭頚部癌における抗癌剤多剤耐性の克服-P糖蛋白の発現と抗癌剤排出機能について-

研究課題

研究課題/領域番号 13771240
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 外科系歯学
研究機関松本歯科大学

研究代表者

松浦 隆  松本歯科大学, 歯学部, 助手 (10298408)

研究期間 (年度) 2001 – 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2002年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
2001年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
キーワードMDR1 / VCR / 多剤耐性 / P糖蛋白 / 頭頸部癌 / 口腔扁平上皮癌 / 唾液腺癌
研究概要

本研究では、頭頸部癌における抗癌剤多剤耐性獲得機構のうち、multidrug resistance gene (MDR)1とMulutidrug resistance associated protein (MRP)1の発現について、唾液腺癌細胞由来培養細胞、HSGを用いて検討し以下の結果を得た。
1、HSGクローン細胞を分離し,親株とともに抗癌剤(VCR)処理して50%増殖抑制濃度(IC50)を測定したところ、クローン間で感受性が異なることが明らかとなった。親株細胞を用いた実験では、VCR未処理と処理細胞を比較すると,VCR処理した細胞のIC50値は,未処理に比べ,約9倍高い値を示した.
2、VCR耐性細胞にMDR1ブロッカーであるVerapami(5μM)を添加すると,IC50の有意な低下を認めた。
3、VCR耐性細胞にMGST阻害剤であるCurcumin(25μM)を添加するとIC50の有意な低下が認められた.
4、VerapamiとCurcuminをともに添加して培養したVCR耐性細胞では、IC50の著しい低下を認めた.
5、ウエスタンブロット法でMDR1とMRP1の発現を検討したところHSG親株細胞に比べVCR耐性細胞ではMRP1の著しい発現誘導が見られた。
これらの結果より,VCRで耐性になったHSG細胞は,MDR1による耐性獲得に加え、MRP1による多剤耐性獲争機構が存在することが明らかとなった。今後、MDR1とMRP1の誘導過程の違いを分子レベルで分析する。

報告書

(2件)
  • 2002 実績報告書
  • 2001 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] Uematsu T: "Multidrug resistance gene 1 expression in salivary gland adenocarcinoma and oral squamous-cell carcinomas"International Journal of Cancer. 92. 187-194 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] Uematsu T: "P-glycoprotein expression in human major and minor salivary glands"Archives of Oral Biology. 46. 521-527 (2001)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] 上松 隆司: "頭頚部癌細胞における抗癌剤耐性機構の解析"口腔組織培養学会誌. 第9巻・第1号. 87-88 (2000)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書
  • [文献書誌] 上松 隆司: "頭頸部癌培養細胞の抗癌剤多剤耐性獲得とmdr1遺伝子産物(P糖蛋白)の発現"口腔組織培養学会誌. 第9巻・第2号. 11-20 (2000)

    • 関連する報告書
      2001 実績報告書

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公開日: 2001-04-01   更新日: 2016-04-21  

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