| 研究概要 |
大理石骨病(op/op)マウスは、機能的なマクロファージ・コロニー刺激因子(M-CSF)の欠如によって破骨細胞の顕著な欠乏を引き起こします。この動物は,下顎頭の発達が悪いことでよく知られています。さらに,このマウスは,一般に歯が萌出せず無菌症である。よって,下顎頭の発達遅滞はM-CSF欠損による大理石骨病と歯がないためによる機能的な刺激が加わらないための両面でおこると考えられる。すでに,M-CSFを多量に投与することで歯が萌出することは知られている。しかしある程度のM-CSFの量であると、歯が萌出しないことが,我々の実験から明らかとなった。その方法を用いることで,歯の機能は,ないままにM-CSF単独の下顎頭修復効果を観察することが可能となる。現在の研究では、私たちが、突然変異マウスの中でM-CSFの連続投与後に下顎の関節頭の骨および軟骨構成を観察しました。生後10日のop/opマウスは、下顎枝内部の骨再吸収がM-CSF投与後5日後より始まった。その骨吸収は生後15日後に、骨髄腔の形成とういうかたちで顕著に現れました。生後25日では、治療していないop/opマウスの関節頭が、軟骨組織で構成さたままであった。しかし,M-CSF投与によって治療されたop/opマウスは、骨改造,下顎頭および下顎枝の形態学的に下顎頭中の破骨細胞におけるM-CSFの役割によってほぼ完全に近い状態に回復されました。しかし,機能が加わっていないことから,関節円盤の軟組織が組織学的に脆弱であるように観察された。
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