| 研究課題/領域番号 |
13F03071
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 外国 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
末次 志郎 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (70345031)
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| 研究分担者 |
SAFARI Fatemeh 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-26 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2014年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2013年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 網膜繊維芽種 |
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| 研究実績の概要 |
BARタンパク質は、N末のBARドメインにより、脂質膜をBARドメインの立体構造に適合する膜形態に変形させることの出来る鋳型タンパク質である。BARタンパク質はおよそ７０種類が存在するが、突起形成には、わずか５種類のI-BARドメインサブファミリーが関与している。興味深いことにI-BARドメイン含有タンパク質であるIRSp53はがん細胞、その中でも特に網膜繊維芽種（retinoblastoma）において高発現することが認められるがその意義は明らかではない。IRSp53による突起形成は、病原性細菌の細胞間戦時に見られる足場となる突起形成にも関わり、その際には、I-BARドメインは、脂質膜に結合する以外に病原性細菌の持つタンパク質のNPYモチーフと結合する。NPYモチーフを持つタンパク質は、病原性細菌以外にも存在し、がん抑制遺伝子（Rb1）のファミリーメンバーであるp107が含まれる。前年度の研究では、IRSp53のI-BARドメインが、NPYモチーフを介してp107に結合することを、２９３細胞に野生型とNPYモチーフの変異型p107をIRSp53ととも過剰発現させ、免疫沈降実験をおこなうことにより確かめた。本年度の研究では、p107は核および細胞質に局在ことが知られているので、IRSp53は核または細胞質のどちらかでp107と機能していると考えられる。さらに、IRSp53の発現をRNAiにより抑制することでIRSp53が網膜繊維芽種の細胞増殖に関わっていることを見出した。また、p107のNPYモチーフ変異体の発現により、IRSp53とp107の相互作用が細胞増殖に重要であることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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