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遺伝子と栄養の相互作用における樹状突起形成のメカニズム解明

研究課題

研究課題/領域番号 13F03798
研究種目

特別研究員奨励費

配分区分補助金
応募区分外国
研究分野 神経生理学・神経科学一般
研究機関国立研究開発法人理化学研究所

研究代表者

Moore Adrian  国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, チームリーダー (30442932)

研究分担者 MACCHI MARC  国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, 外国人特別研究員
MACCHI Marc  独立行政法人理化学研究所, その他部局等, 外国人特別研究員
マッキ マーク  独立行政法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, 外国人特別研究員
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
2015年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
2014年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2013年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
キーワードdendrite branching / nutrition / Dystrophin / actin cytoskeleton / bactcria / environment / sensory neurons
研究実績の概要

The dendrite arbor is patterned by growing in 2 dimensions (2D) cross the inner surface of the body wall epithelium and in 3D by detaching from the basal lamina of the body wall and invading into the epidermal cell layer. We’ve found that changing nutritional state by raising Drosophila larvae on food containing different amino-acid levels leads to dendritic shape changes and in particular modulating dendrite invasion into underlying epithelial cells. We discovered that Dystrophin promotes the 3D invasions of the epithelial cells by dendrites in a nutrition-dependent manner. In parallel, we monitored endogenous Dystrophin expression and found that Dystrophin was expressed in both sensory neurons and the underlying epidermal cells of the body wall.In summary, our data suggest that a genetic locus disrupted in Autism Spectrum Disorders controls dendrite patterning in response to nutritional state.

現在までの達成度 (段落)

27年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

27年度が最終年度であるため、記入しない。

報告書

(2件)
  • 2015 実績報告書
  • 2013 実績報告書

URL: 

公開日: 2014-01-29   更新日: 2024-03-26  

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