| 研究課題/領域番号 |
13J01064
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
鹿島 誠 京都大学, 理学研究科, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2015年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2014年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2013年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | プラナリア / 幹細胞 / PIWI / piRNA / 転移因子 / Piwi / 全能性幹細胞 / トランスクリプトーム |
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| 研究実績の概要 |
①クロマトイド小体上に局在するPiwiCによる転移因子の抑制
本研究では、PiwiCがY12抗体免疫応答性クロマトイド小体（Y12陽性CB）の構成タンパク質であることを明らかにした(Kashima et al., 2016)。さらに、PiwiC陽性クロマトイド小体にはレトロトランスポゾンであるgypsy-P1のアンチセンス鎖が局在し、PiwiC機能阻害によってgypsy-P1の活性化が引き起こされた(Kashima et al., 2016)。以上の結果を通じて、クロマトイド小体の転移因子の抑制という生理的な機能を明らかにした。
②幹細胞システムにおけるPiwiBによるタンパク質コード遺伝子の制御とその重要性
登録者は、piwiB機能阻害個体のトランスクリプトーム解析を通じて、PiwiBによって制御される三種類のタンパク質コード遺伝子を同定した（Kashima et al. 投稿準備中）。caluは、機能は未知であるが分化途上の細胞で特異的に発現する遺伝子であった。興味深いことに、piwiB機能阻害個体では、caluの異所発現が新生細胞及び分化細胞で観察された。このことから、PiwiBは細胞分化前後における遺伝子発現制御に関わっていることは明らかになった。また、piwiB機能阻害個体において、mcm2とh4は発現量が上昇するものの、通常個体と同様に両遺伝子は新生細胞特異的な発現を示した。加えて、piwiBとmcm2を同時に機能阻害した個体では、piwiB機能阻害個体に比べて、PiwiB陰性新生細胞の生存率が改善した。まとめると、本研究では、PiwiBのプラナリア幹細胞システムにおいて多様な標的遺伝子を制御することで、幹細胞の維持や正常な細胞分化を保障していることを明らかにすることに成功した(Kashima et al.投稿準備中)。
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| 現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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