研究課題
特別研究員奨励費
1.CD69Lの発現分子メカニズムフローサイトメトリーを用いた解析から、CD69L陽性の血管内皮細胞の多くが、PI、アネキシンV共陽性であった。このことから、炎症時において細胞死を起こした血管内皮細胞が、CD69Lを細胞外に露出させ、CD69を介した炎症細胞の組織浸潤に寄与するものと考えた。しかしながら、フローサイトメトリーならびにリアルタイムPCRの解析から、単離した血管内皮細胞におけるCD69LのタンパクやmRNAの炎症に伴った発現亢進は認められなかった。過去に、CD69Lは巨核球ならびに血小板において高発現しているとの報告がある。実際に、血小板ライセートを用いたウェスタンブロットの結果、血小板は非常に多くのCD69Lタンパク質を保有していることがわかった。また、コンフォーカル顕微鏡を用いた組織解析から、血管内腔のCD69Lと血小板との共局在が認められた。このことから、血小板がCD69L発現細胞である可能性が示唆された。2.慢性炎症におけるCD69Lの関与コンフォーカル顕微鏡を用いて、ヒト好酸球性慢性副鼻腔炎（ECRS）の組織ポリープを解析した結果、CD69Lは血管内腔のみならず、血管周囲にも非常に高く発現することが認められた。また、CD69Lと血小板との共局在が観察出来たことから、ヒトの慢性炎症時においても、血小板がCD69L発現細胞であることが示唆された。さらに興味深いことに、血管周囲に存在するCD69Lの近傍には非常に多くのCD69陽性細胞の局在が認められた。慢性炎症においてCD69LはCD69陽性炎症細胞の浸潤のみならず、維持にも機能する可能性が示唆された。CD69Lが急性炎症から慢性炎症へのシフトに寄与している可能性を考えている。現在、これまでの結果をまとめた論文を投稿中である。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Immuno1. Cell Bio1
巻: 91 号: 8 ページ: 524-531
10.1038/icb.2013.36
