| 研究課題/領域番号 |
13J03868
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
原田 洋輔 九州大学, 生体防御医学研究所, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 免疫学 / シグナル伝達 / 自己免疫疾患 / 免疫応答 / 細胞運動 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、申請者が独自に開発した遺伝子改変マウスを用いて、免疫学はもちろん、生化学・細胞生物学・分子イメージングと言ったアプローチを駆使して、「T細胞におけるDOCK8の機能とその制御機構」を解明することを目的とした。申請者はDOCK8を欠損したT細胞を野生型マウスに移入しても、中枢神経系への浸潤が認められず、その結果EAEを発症しないことを明らかにした上で、移入したT細胞が中枢神経系に至る以前のステップで、その機能の維持に異常を生じていることを見いだした。また、野生型T細胞をDOCK8欠損マウスに移入した場合、野生型マウスの場合に比べ、EAE疾患が増悪することも明らかにした。この現象を詳しく調べたところ、移入したT細胞において、EAE発症に重要とされる分子の増加が見られた。当初の計画は順調に進み、本研究は論文化を目前とした段階へと到達した。今後、これらの興味深い現象について、メカニズムの詳細をさらに深く解析し、DOCK8の機能とその制御機構を解明することで、T細胞に起因する疾患の理解に貢献していきたいと考えている。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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