| 研究課題/領域番号 |
13J04073
|
|---|
| 研究種目 |
特別研究員奨励費
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 国内 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 神戸大学 |
|---|
研究代表者 |
瀧野 恭子 神戸大学, 医学研究科, 特別研究員(DC2)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2014年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2013年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
|
|---|
| キーワード | エンドサイトーシス / ガン / Rab5 / Hippo経路 / 細胞間相互作用 / 細胞増殖 / JNK経路 / 細胞死 / ショウジョウバェ |
|---|
| 研究実績の概要 |
近年、がんの発生や進展にエンドサイトーシス制御破綻が重要な役割を果たす可能性が指摘されてきたが、そのメカニズムについては長らく不明であった。瀧野氏は、ショウジョウバエ上皮をモデル系とした遺伝学的スクリニーングによって、初期エンドソームの形成・機能に関わる低分子量Gタンパク質 rab5 遺伝子に変異をもつ細胞が周辺細胞に対して“細胞非自律的”に増殖能を付与することを明らかにした。また、rab5変異が駆動する細胞非自律的な増殖促進機構を遺伝学的に解析した結果、rab5 変異細胞は細胞膜上にEiger(TNF)とEGFRを蓄積してJNK経路と Ras 経路をそれぞれ活性化することを明らかにした。さらに、JNK経路とその下流のコンポーネントであるCdc42、Ras経路が協調してがん抑制経路 Hippo 経路を不活化し、その標的遺伝子 Unpaired（IL-6ホモログ分子）の発現が誘導されることで、周辺細胞の増殖が促進されることを明らかにした（Takino et al., Dev. Biol., 2014）。本研究は、エンドサイトーシス破綻が駆動するがん進展メカニズムの理解に貢献すると期待される。
|
| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
