| 研究課題/領域番号 |
13J07247
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
育種学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
津釜 大侑 東京大学, 農学生命科学研究科, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,320千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 植物生理 / ストレス応答 / 浸透圧ストレス / 機械刺激 / 遺伝子 / シロイヌナズナ / 転写因子 / 接触刺激応答 / 浸透圧応答 / タンパク質相互作用 / 転写制御 / 信号伝達 |
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| 研究実績の概要 |
前年度までの解析により、転写抑制ドメインSRDXと融合した形のVIP1（VIP1-SRDX）をシロイヌナズナに過剰発現させると根の接触屈性が増大することが明らかになっていた。細胞壁と細胞膜に物理的な刺激を与えるという点で浸透圧ストレスと接触ストレスは互いに類似したストレスであると考えられている。本年度は、VIP-SRDXの過剰発現体について解析を進めた。
根の屈性の制御には、PINと呼ばれる一群のオーキシン（植物ホルモン）輸送体が関わることが知られている。それらについて解析したところ、VIP1-SRDX過剰発現体においてはPIN2の存在量が野生型よりも大きいことが示唆された。また、VIP1-SRDX過剰発現体と野生型の間で根冠細胞の剥離の仕方が異なることも見出した。VIP1-SRDXの過剰発現体においては、VIP1の標的と考えられる遺伝子の発現量が低下しており、それらは、細胞壁の性質ひいては細胞の剥離の制御に関わる可能性があるものも含んでいた。
また前年度までの解析により、VIP1の細胞内局在の制御には、カルシウム信号伝達とリン酸化が関与することが明らかになっていた。本年度は、VIP1のリン酸化についても解析を進め、ヒトLATSキナーゼのホモログとカルシウム依存性タンパク質キナーゼがin vitroでVIP1をリン酸化しうることを確認した。また、リン酸化される可能性のあるアミノ酸に変異を持つVIP1は非変異型のVIP1よりも核に局在しやすいことも確認した。
本年度は、以上の結果を基に2件の学会発表を行い、2本の論文を発表した。VIP1は浸透圧応答というよりは接触など機械的な刺激に対する応答を制御するのかもしれないとが現在では考えているが、本研究を通してVIP1の機能制御に関わる因子を複数見出すことができ、VIP1介在性信号伝達の全容解明には近付けたのではないかと考えている。
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| 現在までの達成度 (段落) |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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