| 研究課題/領域番号 |
13J09760
|
|---|
| 研究種目 |
特別研究員奨励費
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 国内 |
|---|
| 研究分野 |
生物物理学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
長谷川 賢卓 東京大学, 大学院総合文化研究科, 特別研究員(DC2)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013 – 2014
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2014年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2013年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
|
|---|
| キーワード | 長期増強 / 女性ホルモン / NMDA型グルタミン酸受容体 / オス海馬 / 女性ホルモン受容体 / 男性ホルモン / 男性ホルモン受容体 |
|---|
| 研究実績の概要 |
昨年度よりweak-シータバースト刺激を用いて、海馬が合成する女性ホルモンE2により成立する長期増強(E2-LTP)を測定してきた。今年度は、同じく海馬が合成する男性ホルモンDHTとE2との相互作用と、その信号伝達系の解明を目的に実験を行った。E2とDHTはともに海馬で合成されているが、その相互作用については調べられていない。したがって、海馬内での神経活動に対するE2とDHTの相互作用を調べることは意義がある。本研究では、電気生理学実験を行い、上記について調べた。12週齢成獣オスWistarラットの脳海馬から海馬スライスを作製した。作製した生きた海馬スライスに、E2及びDHT、脱リン酸化酵素の選択的阻害剤などを30分間作用させた。その後、測定装置に海馬スライスを移し、海馬CA1領域の計測を行った。そして、記憶の書き込み現象である長期増強(LTP)を、weak-シータバースト刺激(weak-シータバースト刺激だけでは、LTPを成立させることができない)を用いて、E2の作用により成立する長期増強(E2-LTP)を誘導した。その結果、以下のことを明らかにした。1. DHTがE2-LTP成立を阻害することを明らかにした。2. DHTによるE2-LTP成立阻害に関わる信号伝達系に、男性ホルモン受容体ARと脱リン酸化酵素Calcineurinが関与することを特定した。また、先行研究からNMDA受容体のサブユニットNR2AをCalcineurinが不活性化させることが示唆されている。以上より、DHTによるE2-LTP成立阻害に関わる信号伝達系は、DHT→AR→Calcineurin→NMDA受容体サブユニットNR2Aの不活性化→E2-LTP成立の阻害であることを示唆した。したがって、本年度は、神経活動におけるE2とDHTの相互作用と、その信号伝達系を明らかにした。
|
| 現在までの達成度 (段落) |
本研究課題は平成26年度が最終年度のため、記入しない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
本研究課題は平成26年度が最終年度のため、記入しない。
|
