| 研究課題/領域番号 |
13J10520
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
形態・構造
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
大嶽 茂雄 東京大学, 理学系研究科, 特別研究員(DC2)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2014年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2013年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 性分化因子 / AMH / TGFβ superfamily / Smad / 鳥類 / ウズラ / 生殖腺 / 精巣 / AWH受容体 / TGFβ |
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| 研究実績の概要 |
昨年度までの研究により、成体の精巣において、AMHの発現制御系が機能していること、短日条件の精巣ではAMHとその受容体が顕著に発現していることが明らかとなった。そこで、今年度の研究では、受容体の下流のシグナル伝達系に着目した研究を行った。
AMHはTGFβ superfamilyに属する因子であり、Smadという細胞内情報伝達因子をシグナル伝達に用いている。そこで、実際にシグナル伝達が起こりうるのかを調べるため、Smadの発現解析を行った。その結果、5種類のSmadのうち、AMHが活性化するSmad1, Smad5の発現量が短日条件の精巣で顕著に増加していた。 また、AMH以外のTGFβ superfamily の因子の発現解析も行ったところ、AMHとSmadを共有するTGFβ familyのリガンド・受容体の発現量が短日条件の精巣で増加していた。
次にSmadが活性化(リン酸化)されているのかを調べるため、リン酸化Smadを認識する抗体を用いてWestern Blottingを行った。その結果、短日条件の精巣ではリン酸化Smad1/5が増加していた。
AMHとその受容体の発現に加えて、Smad1/5の発現および活性型が短日条件の精巣で増加しており、AMHは短日条件の精巣において機能していることが強く示唆された。また、AMHと同じSmadを活性化するTGFβ familyのリガンド・受容体の発現も同様の結果であったことから、AMHはTGFβとSmadを介して協調的にはたらいている可能性も考えられる。
前年度の研究と合わせることで、①成体の精巣において、性分化因子の中でAMHの発現制御系が機能していること、②AMHはTGFβ superfamilyの一員として成体の精巣で機能していることが強く示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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