• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

高等真核細胞のクロマチン構造動態とゲノム機能発現制御機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 14014242
研究種目

特定領域研究

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関宮崎医科大学

研究代表者

中山 建男  宮崎医科大学, 医学部, 教授 (60031712)

研究分担者 高見 恭成  宮崎医科大学, 医学部, 助教授 (80236356)
菊池 秀彦  宮崎医科大学, 医学部, 助手 (10301384)
武知 進士  宮崎医科大学, 医学部, 助手 (10222100)
研究期間 (年度) 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
5,800千円 (直接経費: 5,800千円)
2002年度: 5,800千円 (直接経費: 5,800千円)
キーワード遺伝子 / ゲノム / 発現制御 / クロマチン構造 / ヒストン脱アセチル化酵素 / ヒストンアセチル化酵素 / クロマチンアセンブリーファクター
研究概要

真核細胞のクロマチン構造の多様性を規定する主な要因であるコアヒストンのアセチル化はヒストンアセチル化酵素(HAT)及び脱アセチル化酵素(HDAC)によって触媒される。本研究はクロマチンの構造変化に基づくゲノム機能発現の制御機構を明らかにすることを目的とする。具体的には、ジーン・ノックアウト法を用い、HAT, HDAC及びクロマチンアセンブリーファクター(CAF-1)の欠損DT40変異株、特に細胞増殖に必須な蛋白質群(CAF-1p48,p60,p150など)に関しては、tet-off systemを作成し解析して、細胞特異的な遺伝子群や細胞増殖に必須な遺伝子群の発現制御に係わるこれら核蛋白質の機能を網羅的に解析する。本年度に得られた研究実績は次の通りである。
1、作成したΔHDAC-2変異株において、IgM H-chain, L-chain遺伝子の転写量は減少し、H-chain遺伝子近傍のクロマチン構造の弛緩を明らかにした。
2、OBF-1がOct-1に結合して、IgM L-chain遺伝子の転写を活性化し、この転写の活性化はHDAC-2で抑制されることを明らかにした。
3、GCN5は細胞周期関連遺伝子(p107,E2F-4,cyclinD2,D3,G1,c-myc, PCNAなど)及びアポトーシス関連遺伝子(bcl-xL, bcl-2)などの発現制御を介して細胞周期の制御に関与していることを明らかにした。
4、CAF-1p48,p60,p150はいずれも細胞の生存に必須であった。これらのtet-responsive homozygous mutantは新生DNA鎖上のヌクレオソーム形成能低下や様々な染色体異常、セントロメア構築の変化、クロモソームの過凝縮あるいは脱落などを伴って、死滅することを明らかにした。

報告書

(1件)
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Takechi, S. et al.: "Cloning and characterization of the chick Oct binding factor OBF-1"Biochim.Biophys.Acta. 1577. 466-470 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Takechi, S. et al.: "Chicken HDAC2 down-regulates IgM light chain gene promoter activity"Biochem.Biophys.Res.Commun.. 299. 263-267 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書

URL: 

公開日: 2002-04-01   更新日: 2018-03-28  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi