| 研究課題/領域番号 |
14021062
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
山西 弘一 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (10029811)
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| 研究分担者 |
森 康子 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (50343257)
上田 啓次 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (00221797)
近藤 一博 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (70234929)
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| 研究期間 (年度) |
2002
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| 研究課題ステータス |
完了 (2002年度)
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| 配分額 *注記 |
6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
2002年度: 6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
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| キーワード | ヒトヘルペスウイルス6 / HHV-6 / ヒトヘルペスウイルス8 / カポジ肉腫関連ヘルペスウイルス / HHV-8 / KSHV / 潜伏感染 |
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| 研究概要 |
β-ヘルペスウイルスに属するヒトヘルペスウイルス(HHV)-6と、γ-ヘルペスウイルスに属するHHV-8に関して、潜伏感染機構の解析を行い、以下の結果を得た。
1.HHV-6の潜伏感染時に特異的に発現する遺伝子および蛋白を同定した。この遺伝子は、構造およびコードしている蛋白が、同じβ-ヘルペスウイルスに属するヒトサイトメガロウイルスと極めて似ており、両者の潜伏感染機構が類似である事を示唆した(担当:近藤)。
2.HHV-6の潜伏感染特異的遺伝子の、発現動態とコードされる蛋白の機能を解析したところ、潜伏感染遺伝子の一部の発現と蛋白翻訳の亢進が、HHV-6の再活性化の起点となっている事が判明した(担当:近藤)。
3.また、HHV-6の潜伏感染において、2で述べた潜伏感染遺伝子の発現亢進状態は、比較的安定で、他のヘルペスウイルスの潜伏感染では知られていなかった、新しい相である事が判明した(担当:近藤)。
4.HHV-8の再活性化では、ウイルスの前初期遺伝子ORF50/RTAの発現が起点となる事が知られていた。このORF50/RTAは、強いtransactivator活性を持ち、多くのウイルス遺伝子の発現を活性化する。この遺伝子は、ウイルス遺伝子K9の発現を促進する事が知られていたが、ORF50/RTAが作用するcis-acting elementは知られていなかった。この遺伝子発現を解析し、これまでに知られていた、ORF50/RTAのcis-acting elementとは異なったものを見いだした(担当:上田)。
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