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転写伸長因子エロンガンの機能とVHL発がんとの関連性の解析

研究課題

研究課題/領域番号 14026036
研究種目

特定領域研究

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関高知医科大学

研究代表者

麻生 悌二郎  高知医科大学, 医学部, 教授 (20291289)

研究分担者 執印 太郎  高知医科大学, 医学部, 教授 (80179019)
研究期間 (年度) 2002
研究課題ステータス 完了 (2002年度)
配分額 *注記
6,100千円 (直接経費: 6,100千円)
2002年度: 6,100千円 (直接経費: 6,100千円)
キーワードエロンガン / 転写伸長 / ES細胞 / VHL癌抑制遺伝子 / ジーンターゲティング / 散発性腎癌 / RNAポリメラーゼII
研究概要

1.転写伸長因子エロンガンAの遺伝子欠失ES細胞とマウスの作製
VHL癌抑制蛋白と相互作用することが知られている転写伸長因子エロンガン複合体の触媒サブユニットであるエロンガンAの遺伝子を破壊したES細胞を作製した。エロンガンAのヘテロ欠失ES細胞は野生型ES細胞と同様の性状を示したが、ホモ欠失細胞では、細胞増殖速度が約1/3に低下し、細胞サイズの増大、多倍数体細胞の増加を認めた。解析の結果、これらの表現型はdelayed mitosisに基づくものであることが判明した。また、野生型とホモ欠失ES細胞とを用いてDNAマイクロアレイを実施したところ、両者の間で一群(5%以下)の遺伝子の発現量にのみ有意な差が認められ、エロンガンAがこれまで考えられてきたようなgeneral factorではなく、特定の遺伝子の発現をのみ制御している可能性が示唆された。また、作製したヘテロ欠失マウスはこれまでのところ表現型に明らかな異常を認めず、現在ホモ欠失マウスを作製しているところである。
2.新規転写伸長因子エロンガンA3の単離と機能解析
転写伸長因子エロンガンAのファミリーに属する新規の分子エロンガンA3のcDNAを単離した。エロンガンA3は、エロンガンA、A2と同様にそれ単独で軽度の転写活性を有するが、Aとは異なりエロンガンBCによる活性化を受けないことが判明した。この事実は、エロンガンA3が細胞内ではAとの間でエロンガンBCとの結合を競合することにより、エロンガンAの負の調節因子として作用する可能性を示唆するものである。

報告書

(1件)
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Yamazaki, K.: "Identification and biochemical characterization of a novel transcription elongation factor, Elongin A3"J.Biol.Chem.. 277. 26444-26451 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書
  • [文献書誌] Yamazaki, K: "Mammalian Elongin A is not essential for cell viability but required for proper cell-cycle progression with limited alteration of gene expression"J.Biol.Chem.. (in press). (2003)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書

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公開日: 2002-04-01   更新日: 2018-03-28  

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