研究課題
基盤研究(S)
aly/alyマウスに続き、NK-T細胞の分化異常マウス(SL/Kh)を発見した。SL/KhマウスのNK-T細胞はCD40^<high>,NK1.1^-,Ly49C/I^-ステージで分化停止を示したが、IL-15、T-bet、CD1d発現に異常は認められなかった。次に、NK-T細胞に脂質抗原を提示する樹状細胞(DC)について研究を進め、まずケモカインが従来考えられていた以上の多彩な機能をDCに示すことを明らかにした(Blood 2002;2003;Int.Immunol.2005)。また、DCのTh1/Th2誘導能を修飾する種々の方法を開発・報告した(Immunology 2003a,b,c)。DCの産生サイトカインに関与するシグナル伝達分子の違いについても報告した(Immunology 2006;J.Immunol.印刷中)。特にDCとNK-T細胞間で、サイトカインを介する負のフィードバック機構が働くことを発見し、これを応用して生体内で抗腫瘍免疫増強に成功した(Blood 2005)。この発見はマスコミにも取り上げられた。さらに、NK-T細胞がオステオポンチンを産生して肝炎を増悪すること(Immunity 2004)、ぶどう膜炎モデル(EAU)においてもオステオポンチンが増悪因子として働くことを明らかにした(J.Immunol.印刷中)。一方、コラーゲン誘導関節炎モデルおいては、NK-T細胞は関節炎発症抑制機能を示した(Int.J.Mol.Med.2006)。実際、ヒト反復性多発性軟骨炎、ウェゲナー肉芽腫症などでは、NK-T細胞が減少するとともに、Th1にシフトしていることを発見した(Clin.Exp.Immunol.2004)。動脈硬化症モデルでは、NK-T細胞はCD1dに提示された変性脂質(LDL)抗原に反応してIFN-γを産生し、動脈硬化増悪に関与することを発見した(Blood 2004)。実際、動脈硬化病巣にNK-T細胞を同定した。これらNK-T細胞は、感染による動脈硬化症悪化にも関与することが判明した。
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