| 研究課題/領域番号 |
14360168
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用動物科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
奥田 潔 岡山大学, 大学院・自然科学研究科, 教授 (40177168)
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| 研究分担者 |
高橋 純夫 岡山大学, 理学部, 教授 (90144807)
竹内 栄 岡山大学, 理学部, 助教授 (20226989)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
14,200千円 (直接経費: 14,200千円)
2004年度: 3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2003年度: 4,300千円 (直接経費: 4,300千円)
2002年度: 6,400千円 (直接経費: 6,400千円)
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| キーワード | ウシ / 黄体 / 免疫細胞 / 腫瘍壊死因子 / プロスタグランジン / サイトカイン / 黄体退行 / アポトーシス / 卵巣 / TNFαレセプター / TNFα / インターフェロンτ / PGF2α / 子宮 / プロジェステロン / Fas / Fas ligand / リポオキシゲナーゼ化合物 |
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| 研究概要 |
ウシ黄体におけるアポトーシスの分子制御機構を、免疫細胞と黄体内細胞(黄体細胞および黄体由来血管内皮細胞)とのクロストークという視点から探求し、以下の知見を得た。
1.ウシ黄体に由来する血管内皮細胞の細胞死にFas/Fas Lの機構を介して経路の存在することを明らかにするとともに、そのFas/Fas Lを介した血管内皮細胞の細胞死にTNFαならびにIFNγがFas mRNAを増加させることにより関与していることを示した。
2.プロジェステロンが、ウシ黄体の構造的退行を誘起するサイトカインのFas遺伝子発現促進作用を抑制することによって、アポトーシス抑制因子として作用することを示した。
3.ウシ黄体の退行にインターロイキン-1(IL-1)が、発情周期によってPGF2αとPGE2の合成量を調節することによって関与する可能性を示した。
4.ウシ黄体退行に一酸化窒素が大きな役割を果たしていることを示した。
5.本研究の主題の一つであるTNFαスーパーファミリーの黄体内における役割を総説としてまとめた。これは本研究に至るまでの成果と本研究による成果を依頼により総説としてまとめたものである。また、TNFαと一酸化窒素の黄体退行における役割を総説としてまとめた。
また、黄体の退行には子宮由来のPGF2αとPGE2の役割が大きいことから、子宮内膜細胞のPGs合成にかかわる免疫細胞由来サイトカインの生理的役割について探求し以下の知見を得た。
6.ウシ後大動脈よりTNFαを投与し、TNFαが発情周期の調節(黄体退行)と妊娠維持(黄体維持)の両方に役割を果たしていることを内分泌学的に示した。
7.ウシ子宮内膜間質細胞において、TNFαはPLA2とCOX-2両方の合成を刺激することによりPGF2α合成促進作用を示し、インターフェロンτはその両酵素の合成を抑制することにより妊娠維持に役割を果たすことを示した。
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