| 研究課題/領域番号 |
14570049
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
西崎 知之 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (00221474)
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| 研究分担者 |
長井 薫 兵庫医科大学, 医学部, 助手 (20340953)
矢島 幸雄 兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (10068489)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
4,100千円 (直接経費: 4,100千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2002年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | 神経膠細胞 / 情報伝達 / アデノシンA_<2a>受容体 / 蛋白燐酸化酵素A / グルタミン酸輸送担体 / グルタミン酸放出 / 細胞内カルシウム |
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| 研究概要 |
平成14年度より2年間にわたって研究をおこない、次の結果を得た。
1、低濃度アデノシン(10nM)はアデノシンA_<2a>受容体/PKAシグナルを介してラット海馬神経伝達を促進した。
2、アデノシンの海馬神経伝達促進作用はシナプス前終末からの神経伝達物質放出量の変化、シナプス後細胞の膜コンダクタンス変化によるものではなかった。
3、アデノシンはアデノシンA_<2a>受容体/PKAシグナルを介して神経膠細胞グルタミン酸輸送担体機能を抑制、すなわち神経膠細胞へのグルタミン酸再取り込を抑制した。
4、アデノシンはアデノシンA_<2a>受容体/PKAシグナルを介して小胞輸送により新しい細胞内Ca^<2+>ストアからのカルシウム放出により神経膠細胞内Ca^<2+>濃度を増加させた。
5、アデノシンはアデノシンA_<2a>受容体/PKAシグナルを介して小胞輸送により神経細胞からのグルタミン酸放出を刺激した。
上記の結果は、アデノシンがアデノシンA_<2a>受容体/PKAシグナルを介して神経膠細胞グルタミン酸輸送担体機能を抑制し、また、小胞輸送により神経膠細胞内Ca^<2+>濃度を上昇ならびにグルタミン酸放出を刺激することを示している。これらのアデノシンの作用はシナプス間隙グルタミン酸濃度の上昇につながり、その結果、海馬シナプス伝達を促進していると考えられる。アデノシンA_<2a>受容体/PKAシグナルを介した神経膠細胞によるシナプス活動修飾経路は過去に報告されておらず、本研究成果は新規の神経膠細胞-神経細胞伝達路を提示しているかもしれない。
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