| 研究課題/領域番号 |
14570066
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 県立長崎シーボルト大学 |
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研究代表者 |
高瀬 幸子 県立長崎シーボルト大学, 看護栄養学部, 教授 (10046196)
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| 研究分担者 |
合田 敏尚 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (70195923)
山本 武 県立長崎シーボルト大学, 助手 (70316181)
四童子 好広 (四童子 好廣) 県立長崎シーボルト大学, 教授 (00111518)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2003年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2002年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | CRBPII / PPARs / コアクチベータ(p300) / βカロテン開裂酵素 / ニワトリ十二指腸 / ハイドロコルチコイド / ラット空腸 / 甲状腺ホルモンT3 / CRBP II / 発達過程 / レチノール吸収 / PPARα / PPARδ / coactivator / CBP / p300 / rat intestine |
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| 研究概要 |
1.ラットCRBPII遺伝子発現に、核内でのPPARα、PPARδと内因性補足因子(p300)との相互作用の関与を解明した。ラット小腸のCRBPII遺伝子発現は離乳期で増大し、それに伴ってPPARαとp300mRNAも同様に変動した。不飽和脂肪酸はp300に結合しPPARαとの結合を高め、離乳時期のそれら遺伝子発現の変動に母乳由来の脂肪酸の関与が示唆された。
2.ラットやニワトリ発達過程での小腸βカロテン開裂酵素活性の変動とそのメカニズム解明:空腸βカロテン開裂酵素(BCCE)活性は生後誘導され、離乳期に高い。この誘導にグルココルチコイド(HC)あるいは甲状腺ホルモンT3の関与を検証した。それらホルモンにより酵素活性は早期誘導された。さらに、離乳後に固形食への移行(高脂肪から低脂肪食へ)がBCCE活性変動を誘導する可能性が示唆された。強制離乳のラットは低脂肪食摂取によりBCCE活性は増大し、高脂肪食摂取により活性は低下し遺伝子レベルも同じ変動を示した。ラットもニワトリも中央開裂BCCEの遺伝子発現は小腸上部で高い。ラットの場合、そのmRNA発現は空腸で高く離乳期に顕著に増大し、高脂肪食摂取によりその遺伝子発現は減少した。ニワトリの場合、十二指腸でのBCCE mRNA発現が高く、孵化前のその発現は少なく孵化後5日ヒナで増大してピークとなり、その変動へのハイドロコルチゾンの関与を検証した。
3.高脂肪食摂取は、空腸におけるCRBPII mRNAの増大とカイロミクロン合成に関与するMTP (microsomal transfer protein)のmRNA発現増大をもたらし、レチニルエステルの血中移行、肝臓への取り込みが亢進した。故にCRBPIIの発現増大はレチノール吸収を高めることが証明された。
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