| 研究課題/領域番号 |
14570137
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
岩渕 三哉 新潟大学, 医学部, 教授 (70143766)
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| 研究分担者 |
渡辺 英伸 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (70037381)
味岡 洋一 新潟大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (80222610)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2004年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2002年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | カルチノイド腫瘍 / 内分泌細胞癌 / グレリン細胞 / ECL細胞 / 細胞形質 / Musashi-1 / 消化管 / 組織分類 / カルチノイド / 小細胞癌 / p53 / ホルモン / グレリン / 消化管ホルモン |
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| 研究概要 |
1.胃における新ホルモン「グレリン細胞」の分布と胃カルチノイド腫瘍の発生
(1)通常型慢性胃炎では、グレリン細胞とECL細胞は腸上皮化生のない胃底腺粘膜に最も多く分布し、同粘膜の内分泌細胞の主体であった。同粘膜での両細胞の増減には粘膜性状の変化やガストリンなどの内分泌環境の変化が関与した。
(2)自己免疫性胃炎の萎縮胃底腺粘膜での腺管内外の内分泌細胞過形成とカルチノイド腫瘍形成には、ECL細胞だけでなく、グレリン細胞も関与した。カルチノイド腫瘍に至る主体はECL細胞であった。
(3)通常型慢性胃炎と自己免疫性胃炎のカルチノイド腫瘍は、共にECL細胞とグレリン細胞を主体とした。カルチノイド腫瘍は、自己免疫性胃炎では内分泌細胞過形成を経て形成されたが、通常型慢性胃炎では内分泌細胞過形成を伴わずに形成された。両者のカルチノイド腫瘍は発生経路を異にした。
2.胃・大腸内分泌細胞癌の構成細胞の特性
(1)内分泌細胞癌は多様な内分泌マーカーを発現した。胃腸型粘液形質は67%の腫瘍に発現し、胃型と腸型の両形質を発現する腫瘍が多かった。内分泌マーカーと胃腸型粘液形質は67%の腫瘍に同時発現し、同一癌細胞での同時発現もみられた。自己複製能維持に関わるMusashi-1蛋白発現は67%の腫瘍に、p53蛋白過剰発現は75%の腫瘍にみられた。腫瘍内のKi67陽性細胞率は50〜60%であった。
(2)内分泌細胞癌は、細胞分化面からは内分泌への分化を主方向とし、粘液形質も同時発現する多分化能を有する癌細胞から構成され、細胞増殖面からは自己複製能を維持し、p53異常を伴い、高い増殖能を有する癌細胞から構成された。
(3)「多分化能を有し自己複製能と高増殖能をもつ未分化な癌細胞」から構成されていることが内分泌細胞癌の高悪性度に関係していた。
3.日本と欧米の消化管内分泌細胞腫瘍の組織分類と運用の異同
(1)日本分類と欧米分類(WHO、AFIP分類)との異同を初めて詳細に示し、協調への課題を明らかにした。
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