| 研究課題/領域番号 |
14570246
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
加藤 秀人 東京女子医科大学, 医学部, 助手 (00241084)
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| 研究分担者 |
内山 竹彦 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (00050550)
今西 健一 東京女子医科大学, 医学部, 助教授 (20132920)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2004
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| 研究課題ステータス |
完了 (2004年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2004年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2002年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | MRSA / 新生児TSS様発疹症 / スーパー抗原 / SET |
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| 研究概要 |
我々は1998年に新生児TSS様発疹症(NTED)と呼ばれる新しい感染症を見いだした。このNTEDはメチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)が産生するスーパー抗原性外毒素TSST-1による感染症であり、患児が未熟児の場合は重症化する傾向にある。NTEDにおいて活性化するT細胞はTCRVβ2陽性細胞のみなので直接作用するスーパー抗原はTSST-1であると考えられるが、近年MRSAの染色体の前塩基配列が決定され、MRSAはTSST-1以外にも様々なスーパー抗原様毒素を産生していることがわかってきた。従って、それらの毒素がサイトカイン産生を誘導する事により、間接的に或いはTSST-1と同じTCRVβ2陽性細胞を活性化することにより症状を増悪している可能性がある。これらの毒素の機能解析は、NTEDの治療及び予防法を考える上で重要であると考えset6,7,9,11,15,16,22をクローニングし、その遺伝子産物の機能解析を行った。しかしながらいずれもリンパ球に対するスーパー抗原活性はなかった。SETがTSST-1と共存した際のリンパ球の活性化も調べてみたがTSST-1単独の時とほとんど変わらなかった。従って、SETはNTEDの発症とは直接関わってないと思われる。SETがNTEDの発症と直接関わっていないと言う事実は今後NTED及びTSSの発症機序を考える上で重要であると思われる。
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