| 研究課題/領域番号 |
14570570
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
工藤 翔二 日本医科大学, 大学院・医学研究科, 教授 (40256912)
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| 研究分担者 |
弦間 昭彦 日本医科大学, 医学部, 講師 (20234651)
吉村 明修 日本医科大学, 医学部, 講師 (00230805)
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| 研究期間 (年度) |
2002 – 2003
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| 研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
2003年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
2002年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | 肺線維症 / 発癌 / CDNA array / Smad4 / 転写異常 / cDNA array / 肺癌 / 発がん / 遺伝子異常 / 遺伝子発現異常 |
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| 研究概要 |
特発性肺線維症における発癌メカニズムを解明しその制御を図ることはこの疾患の診療に大きな意義を持つと考える。特発性肺線維症に存在する病変が腫瘍性性格を獲得する過程を理解するためには、それら病変の遺伝子あるいはその発現変化を総合的に把握することが必要であると考え、網羅的遺伝子異常解析および発現解析を行うことを企画した。発現解析について、cDNA arrayを用いて、正常上皮、線維症肺組織、腫瘍組織の発現プロファイルを解析し、スクリーニングを行った。腫瘍において、発現異常のある遺伝子は数個単離され、Real time RT-PCR等により、この発現異常を確認した。後に、肺線維症を伴わないと考えられる肺癌細胞株の発現と比較し、肺線維症合併肺癌に特徴的な因子を選択した。最も高頻度に発現低下を認めたSmad4について、そのメカニズムを検討するため、そのものやシグナル伝達経路のメンバーなどの遺伝子異常や転写関連メカニズムを解析した。それらのメンバーに遺伝子異常は認められなかったが、転写メカニズムの異常を認め、その機能解析も終了した。今後、網羅的遺伝子異常解析を加え、この病態の予防、治療に用いる標的因子候補を決定する予定である。
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